维生素E和维生素C在营养免疫中的作用( 二 )

维生素E抗氧化的机理可比喻为“盾牌”作用：α-生育酚（维生素E主要成分）是生物膜最重要的自由基清除剂。维生素E靠结合于生物膜上抑制过氧化反应而保持膜的正常结构，当股受自由基攻击时，α-生育酚首先与自由基反应生成生育酚自由基，然后与另一自由基进一步反应生成非自由基产物生育醌。这样生物膜上的α-生育酚就起了盾牌的作用，保护了生物膜。虽然反应所得产物仍具有活性，但相对于脂过氧自由基来说，其对脂肪酸的攻击作用弱得多，因而α-生育酸总的作用是在连锁反应中清除过氧自由基中间代谢物，以减慢脂过氧化作用的连锁反应的速度。
ArOH＋LOO-＋ArO-＋LOOH
1.2 提高机体免疫力
早在上个世纪，人们就已经发现了维生素E与免疫之间存在某种联系。给动物补饲高水平维生素E后，体内抗体水平上升，吞噬细胞的吞噬作用加强，一些与免疫应答有关的细胞团子水平上升。TengCrdy等（1975）发现大剂量维生素E可保护鸡抵抗大肠杆菌侵袭。Tengerdy证实，这种保护作用与吞噬细胞的抗体形成的数量增多有关。1974年，Tengerdy指出，服用维生素E后，机体内抗体细胞数量增多，脾脏重量增加，网状内皮系统中的巨噬细胞数量增多。Bendich等（1986）、Bonneffe等（1988）、Kramer等（1991）先后证明，补充维生素E促进了不同动物的淋巴细胞增殖。

总之，维生素E能提高机体免疫能力已是不争的事实，至于维生素E的免疫作用机理，虽无权威的论断，但观点逐渐趋于一致：维生素E的抗氧化作用使吞噬细胞的细胞溶质免受氧化损伤，当细菌接近吞噬细胞后即被质膜的一部分吞入细胞内，在胞内形成吞噬体，吞噬体膜与原来质膜的内外表面恰好相反，在吞噬杀菌过程中由NADPH氧化酶产生的超氧化物能对吞噬细胞造成危害，而一般情况下，维生素E与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽还原酶（GR）共同保护吞噬细胞，以维持其膜的完整性。另外，免疫一神经一内分泌学说中的前列腺素学说目前受到人们普遍认可。前列腺素（PG）广泛存在于哺乳动物的各种组织和体液中，根据含氧基因的不同，分为PGA、PGB、PGE、PGF等，体内免疫系统的各种细胞均可代谢产生PG，PG对免疫的影响较大（尤其是PGE2），主要通过抑制B细胞产生抗体来抑制体液免疫，抑制T细胞增殖，转化和产生多种免疫细胞因子来抑制细胞免疫，还会抑制巨噬细胞的吞噬能力。在炎症反应中，PG与白三烯一起增强趋化作用。PG是在细胞膜上，在合成酶系作用下由花生四烯酸形成的。维生素E主要通过以下途径调节PG：维生素E通过调节花生四烯酸水平来调节PG 。脂肪在磷脂酶A2作用下分解而释放出花生四烯酸，进而合成PG 。维生素E则能有效地抑制磷脂酶A2的活性，降低PG合成水平；维生素E与其他物质通过调节环加氧酶来控制PG合成。花生四烯酸合成PG的酶中有一种环加氧酶，这种酶受维生素E、氢过氧化物等联合控制。在PG合成中会产生自由基，并促使PG合成速度加快。在PG级联中，脂质过氧化作用与PG代谢有一种密切关系，即很有效的抗氧化剂保护作用会使PG合成速度变慢。维生素E很可能通过与酶、氢过氧化物一起作用于环加氧酶改变PGE2的合成速度从而调节PG，达到调节免疫水平的作用；维生素E在降低花生四烯酸水平的同时也降低了白三烯水平，使白三烯与PG参与炎症反应的速度降低。

除了前列腺素，肾上腺皮质激素也能对免疫起抑制作用，维生素E可以通过降低肾上腺皮质激素浓度来调节免疫。维生素E还可通过调节其他淋巴因于来产生免疫调控作用。Kowdley（1992）研究发现，当体内缺乏维生素 E时，迟发型超敏反应（DTH）、刀豆素A（ConA）、植物凝集素（PHA）和白介素-2（IL-2）诱导的分裂素也降低。分裂素能促进T细胞活化、分化、增殖成致敏淋巴细胞，是免疫细胞中重要的中间介质，维生素E可通过对IL-1的上调作用来激活T细胞、B细胞，进而产生免疫调控，能提高血清干扰素水平。