慢性肾脏病除了限盐、限制蛋白质外，为何还要低磷饮食？如何做到？ _健康小知识

低磷饮食
全球终末期肾病(ESRD)的患病率持续增长。这与人口老龄化、能够引起肾损害的疾病(特别是糖尿病)的发病率升高以及透析治疗的普及有关。
治疗ESRD患者的费用也在增长，这对于全球特别是中国这样一个发展中国家来说无疑是一个巨大的经济问题。
随之而来肾脏病患者饮食问题也越来越受到重视。

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“吃什么、怎么吃、什么能吃、什么不能吃”成为每位慢性肾病患者关心的问题。也就是慢性肾脏病的营养治疗受到越来越多的医生及患者的注意。
60年代以前，慢性肾脏病营养治疗仅限于应用传统的低蛋白饮食，这种治疗可使尿毒症患者的临床症状获得短期缓解。
60年代中期至80年代初期，在低蛋白饮食的基础上，必需氨基酸、酮酸、低磷饮食的治疗应用于临床，使营养疗法的疗效显著提高。
80年代初以后，低蛋白低磷饮食、酮酸、必需氨基酸的现代营养疗法普遍应用并得到改进；对饮食疗法延缓慢性肾脏病病程的机理研究也相当活跃，认识不断加深，多不饱和脂肪酸、L-肉碱和某些微量元素在慢性肾脏病治疗中的作用，亦受到重视。
目前，大家对于优质低蛋白饮食及低盐饮食都已经有了比较深入的认识，我们知道慢性肾脏病应该限盐、适当限制蛋白质的摄入，但为何要低磷饮食，以及如何做到低磷饮食，很多人依然比较迷惑。
慢性肾脏病进展中常出现矿物质代谢紊乱和骨疾病。其常见的异常表现包括：
1、钙、磷、甲状旁腺激素或维生素D代谢异常。
2、骨的转化、矿化、容量、线性生长或强度异常。
3、心脏瓣膜、血管和软组织等转移性钙化。
而高磷血症在其中起着重要作用，高磷可诱发甲状旁腺激素（PTH）升高、继发性甲状旁腺功能亢进症（secondaryhyperparathyroidism ， SHPT），并进一步引发血管钙化。
慢性肾脏病发生高磷血症的原因包括以下几点：
1、磷从肾脏的排出能力下降；
2、肾小管对PTH的反应下降；
3、磷摄入过多；
4、维生素D的应用增加了肠道对磷的吸收。
美国肾脏病基金会（NKF）综述了大量证据后，指出高钙血症、高磷血症以及继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT）与慢性肾脏病尤其是透析患者的患病率及死亡率增加密切相关。
患者心血管事件和软组织钙化的风险明显增高。
相关研究发现，钙、磷和PTH均达标的患者死亡率最低，如果1项未达标，死亡风险将增加15%～20% ， 3项均不达标的患者死亡风险将增加50% 。
而血磷每升高1mg/dl ，死亡风险增加20% 。
因此2018版CKD-MBD诊治指南推荐对MBD生化指标的管理力求综合达标。
其中血磷管理是改善CKD患者预后的一个重要环节，近年形成了3D综合治疗方案，即Dietary（严格控制饮食中磷）、Dialysis（充分地透析清除）、Drugs（合理使用磷结合剂）。

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如同降压和降糖治疗，我们首先需要知道我们需要达到磷的目标值是多少？
在肾功能3-5期（不包括透析）：
血磷维持在正常值（0．87-1．45mmol／L）范围。
肾功能5期（进入血液透析或者腹膜透析）：
血磷维持（1．13-1．78mmo／L）范围。
那么我们到底如何能减少饮食中磷的摄入呢？
1、磷是食物制品中防腐剂和添加剂的主要成分之一，因此需要严格限制含磷添加剂的摄入。食品添加剂含磷高且易吸收，加工食品、零食、饮料、快餐需谨慎食用。