原发性痛经的病因，原发性痛经有哪些原因最有效的食疗方法( 二 ) 原发性|痛经|病因|哪些|原因

子宫内膜是合成前列腺素的重要部位。许多证据表明，子宫合成和释放PG增加，是原发性痛经的重要原因。PGF2a及血栓素A2可以刺激子宫过度收缩，导致子宫血流减少。大部分原发性痛经妇女的月经血、宫腔冲洗液、经期子宫内膜及外周血中PGF2a浓度及PGF2a/PGE2比值显著升高。静脉或宫腔内输入PGF2a可以出现模拟原发性痛经的症状，包括有关的全身症状，如：恶心、呕吐、腹泻、头痛等。正常子宫内膜，月经前合成PGF2a的能力增强;痛经患者子宫内膜生成的PG为非痛经妇女的7倍。月经期PG释放主要在初48h内，这与痛经症状发生时间一致。分泌期子宫内膜合成的PG高于增殖期，无排卵月经周期不出现痛经。最有说服力的证据是：用前列腺素合成酶抑制剂-非甾体抗炎药可以有效缓解部分痛经。
在相邻的肌肉细胞间，通过缝隙连接调节收缩信号的传递。月经期，子宫肌层内这种传递活动较为频繁;痛经妇女则更为频繁。已知PGF2a可以诱导缝隙连接，这可能是造成过度子宫收缩的机制。引起PGF2a过度生成和释放的根本原因仍不十分清楚。一些研究证实，人类子宫内膜及肌层合成PG受月经周期的影响，高雌激素水平尤其重要，有报道痛经妇女晚黄体期雌激素水平显著高于对照组。
原发性痛经妇女经血中PG水平增加，不仅刺激子宫肌层过度收缩使子宫缺血，并且在剥脱的子宫内膜层，损伤点继续产生小量的PG，使盆腔的神经末梢对PG敏感化，致使机械的刺激或化学刺激如缓激肽和组胺等引起疼痛的阈值降低。研究还发现给予痛经和非痛经患者子宫内PGE2和PGF2a，子宫肌的反应无不同。由于PGs迅速地分解为15-酮，13，14-双氢PGF2a，虽然痛经妇女血浆PGF2a浓度与对照相似，但正常妇女血浆中15-酮，13，14-双氢PGF2a比痛经妇女高，食疗，说明痛经者PG的代谢减慢。
部分痛经病人前列腺素的合成、释放并不增加，而是由于5-脂肪氧化酶通路活性增强，使白三烯合成增加，后者是强有力的缩血管物质。这样也可以解释为什么部分病人对非甾体抗炎药无效。
3.血管加压素及催产素的作用血管加压素作为痛经的另一个重要致病因素，已由许多研究证实。原发性痛经妇女中血管加压素水平升高，这种激素也能引起子宫肌层及动脉壁平滑肌收缩加强，子宫血流减少;静脉输入高张盐水，可使血管加压素分泌增加，更增强子宫收缩，加重痛经症状。
雌激素能刺激神经垂体释放血管加压素，此作用可被孕激素抵消。正常情况下，排卵期血浆中血管加压素水平最高，黄体期下降，直至月经期。原发性痛经妇女，晚黄体期雌激素水平异常升高，所以在月经期第一天血管加压素水平高于正常人2～5倍，造成子宫过度收缩及缺血。
以往认为催产素与痛经关系不大。但近来研究证实，非孕子宫也存在催产素受体。给痛经妇女输入高张盐水后，血中催产素水平也升高。血管加压素和催产素都是增加子宫活动导致痛经的重要因素，这二种肽似乎都通过作用于子宫的特异性VI血管加压素和催产素受体起作用，它们作用的相对重要性，取决于子宫的激素状态，血管加压素也可能影响非孕子宫的催产素受体。用催产素拮抗剂，竞争性抑制催产素和血管加压素受体，可以有效缓解痛经(44%)，由此也可看出加压素和催产素在痛经中的作用。
4.其他
(1)宫颈狭窄：过去认为未产妇宫颈痉挛，导致宫内压力升高，经血逆流入盆腔，刺激盆腔神经末梢而引起疼痛，现在已知经期经血逆流现象较常见，不一定引起痛经。
(2)其他肽类及自主神经系统：内皮素、去甲肾上腺素也可造成子宫肌肉及子宫血管收缩，而导致痛经。自主神经系统(胆碱能、肾上腺素能)肽能神经也能影响子宫及血管。骶前神经切除可以治疗痛经，足月妊娠产后痛经减少，也与子宫的自主神经纤维明显减少有关。