原发性痛经的病因，原发性痛经有哪些原因最有效的食疗方法原发性|痛经|病因|哪些|原因

一、发病原因
年龄是痛经发生中的重要因素。在月经初潮的最初几个月，发生痛经极少，随后发生率迅速升高，16～18岁时达到顶峰(82%)，30～35岁以后逐渐下降，在生育年龄中期稳定在40%左右，以后更低，50岁时维持在20% 。性生活的开始，可以降低痛经的发生率。对瑞典19岁女青年的追踪调查5年结果表明，到24岁时痛经发生率从72%下降至67% 。严重程度也下降。
分娩是另一个重要因素，有过足月妊娠分娩史的妇女痛经发生率及严重程度明显低于无妊娠史及有妊娠但自然流产或人工流产者。因为，近足月时，子宫支配平滑肌细胞的肾上腺素能神经几乎全部消失，子宫去甲肾上腺素水平也降低;产后，这些神经末梢仅部分再生，子宫去甲肾上腺素水平不能恢复到孕前水平。这种足月妊娠后子宫神经肌肉活性的改变，可以解释足月产后痛经减轻或消失的原因，但流产者无上述改变。另外，初潮早或月经期长、经量多的妇女，痛经严重。服避孕药者，痛经发生率明显降低。痛经还表现一定的家族特性，痛经者的母亲及姐妹，也常有痛经。吸烟者，痛经程度减轻。文化水平、体力活动与痛经无关。
另有一些研究表明，特殊的职业及工作环境与痛经也有一定关系，长期接触汞、苯类化合物(即使是低浓度)的妇女，痛经发生率增加。寒冷的工作环境与痛经也有关。
精神因素：有关精神因素与痛经的关系，历年来一直在讨论中，结果不一致，有人认为，痛经妇女精神因素也很重要，常表现自我调节不良，比较压抑、焦虑和内向，严重痛经者比无痛经者在兴趣情绪等方面更具女性化特点。也有人认为精神因素只是影响了对疼痛的反应，而非致病性因素。

二、发病机制
1.子宫收缩异常原发性痛经的发生与子宫肌肉活动增强所导致的子宫张力增加和过度痉挛性收缩有关。正常月经期，子宫腔内的基础张力1.33kPa，宫缩时压力不超过16kPa，收缩协调，频率为3～4次/10min 。痛经时，子宫腔内基础张力升高，宫缩时压力超过16～20kPa，收缩频率增加，且变为不协调或无节律性的收缩。由于子宫异常收缩增强，使子宫血流量减少，造成子宫缺血，导致痛经发生。
目前已经发现，可以造成子宫过度收缩的原因有：前列腺素、白三烯、血管加压素、催产素等。
2.前列腺素或白三烯合成与释放过度 1957年首次在月经血中发现了平滑肌的刺激物，并称其为“月经刺激物” 。1961年发现经血中存在几个有活性的脂类物质，现在知道这些物质是前列腺素(PGS) 。前列腺素是一组化学结构相似、具有生理活性的不饱和羟基化脂肪酸，广泛存在于人体的组织和体液中，含量极微，而效应很强。前列腺素主要由存在于细胞膜的磷脂合成，是对组织损伤的一种反映。正常妇女晚黄体期，黄体退化，孕激素水平下降，溶酶体膜不稳定，磷脂酶A2释放，引起磷脂的水解，产生花生四烯酸。花生四烯酸通过两条途径生成不同的PG物质：
(1)在环氧化酶等的作用下生成前列腺素如PGD2，PGE2，PGF2，前列环素(PGF2)，血栓素(TX)A2，称之为环氧化酶通路，非甾体抗炎药可使环氧化酶乙酰化后灭活而阻断此通路。
(2)在5-脂氧化酶作用下，产生白三烯。白三烯是强有力的缩血管活性物质。不同的类型PGs因结构上的差异，表现出不同的生理活性。PGF2a及TXA2可以刺激子宫过度收缩;PGE2和PGI2可松弛子宫。与痛经最相关的PGs是PGF2a 。前列腺素生物合成的调节因子包括：刺激因子和抑制因子。常见的刺激因子包括脂肪酸、创伤、雌激素、孕激素、cAMP、LH、肾上腺素;抑制因子包括前列腺素合成抑制剂、皮质类固醇等。