老年病|1型糖尿病人好消息，美国新技术显著减少胰岛细胞移植的免疫反应老年病

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因为1型糖尿病人身体免疫反应过度，引起攻击性免疫细胞攻击胰岛β细胞等正常细胞，从而造成胰岛功能逐步衰竭，引起胰岛素绝对性不足，从而发生1型糖尿病。因此，有专家提出胰岛细胞移植，比如从其他健康的人体提取胰岛β细胞或者用胰岛干细胞培养胰岛细胞，来植入1型糖尿病人体内，分泌胰岛素。但是，这些细胞都躲不开免疫细胞攻击，最终依然会衰竭。最近，美国阿拉巴马大学伯明翰分校开发出一种特别的胰岛细胞封装方法，可以显著减少免疫系统的攻击，增加胰岛细胞存活时间。

一、减少胰岛细胞移植免疫攻击的新方法
美国阿拉巴马大学伯明翰分校的一个研究人员展示了一种保护胰岛的简单方法，该方法是在胰岛上涂一层由两种生物聚合物组成的交替层的薄层（比一块塑料保鲜膜薄约120倍，氧气与营养物质可以供给胰岛细胞，但是免疫细胞进不去，薄层还含有酚类化合物，可以清除活性氧，并具有抗炎作用。），这种涂层在1型小鼠模型中延迟了同种异体移植和自身免疫介导的排斥反应。

研究发现：超过一半生物聚合物（PVPON / TA）封装的移植物在移植后70天存活，而不到四分之一的未封装的移植物存活。在同种异体免疫移植实验中，胰岛来自不同的小鼠品系，大约40％的薄层包裹移植物在移植后120天存活，而所有未薄层包裹的移植物在不到50天被排斥凋亡。
二、胰岛细胞衰竭可能与活性氧有关
活性氧或ROS的氧化应激在激活对嫁接的胰岛的免疫反应起着关键作用，并且与其他许多胰岛细胞相比，胰岛中产生胰岛素的β细胞对ROS更敏感。

与没有薄层包裹胰岛的小鼠相比，接受薄层包裹的移植物的小鼠的免疫细胞浸润、ROS合成、炎症趋化因子、细胞因子和CD8 T细胞浸润明显减少。 ROS促进促炎性M1巨噬细胞分化，但是接受薄层包裹的胰岛的小鼠显示出抗炎M2巨噬细胞的增加，这样会保护、修复胰岛细胞，减少免疫攻击。
三、未来前景
【老年病|1型糖尿病人好消息，美国新技术显著减少胰岛细胞移植的免疫反应】因为这种薄膜有双重作用，它不仅针对胰岛细胞移植，对其他干细胞移植一样有益。因此，如果对技术进行优化，增加存活周期，可以更好抑制炎症因子，对于临床应用，更加有价值。