大脑|戒烟的唯一坏处，终于破解了！新研究发现是肠道菌群的“恶作剧”( 二 ) 大脑

值得注意的是，研究还发现，引起这种体重增加的具体分子机制，与常见的氨基酸——甘氨酸的衍生物有关，如二甲基甘氨酸，以及N-乙酰甘氨酸，其中二甲基甘氨酸在吸烟后浓度会增加，而这种增加是导致戒烟后体重增加的原因之一。研究者还通过补充二甲基甘氨酸，可以直接增加小鼠的体重，而这种变化在抗生素处理后消失，这也说明了二甲基甘氨酸与吸烟后戒烟带来的体重增加有关。
而N-乙酰甘氨酸的机制则正好相反，在吸烟暴露期的小鼠以及戒烟期的小鼠中，这种物质的血浆水平均较低，而抗生素处理后， N-乙酰甘氨酸的水平会回升，而研究者在小鼠中的饮食中添加N-乙酰甘氨酸，则能够缓解小鼠因戒烟引起的体重增加。

因此可以说，我们戒烟后体重增加，其实与吸烟时导致的肠道菌群改变有着密切的关系，之所以戒烟后出现体重增加，其主要原因，还是因为吸烟时肠道菌群就已经因为吸烟的影响而发生了改变。
出乎意料的是，研究还发现，烟草烟雾改变肠道菌群的这种能力与烟雾中的尼古丁含量无关。如果给小鼠服用尼古丁而不是暴露在香烟烟雾中，则不会重现对肠道菌群的影响。这一发现表明，烟草中的非尼古丁成分负责重塑肠道微生物群，以增强从食物中提取能量并促进体重增加。因此，该研究也挑战了传统的观念，即下丘脑和其他参与维持能量稳态的大脑部位的乙酰胆碱受体，导致了香烟对食欲、新陈代谢和体重调节作用。

当然，这些研究主要是基于小鼠的动物实验研究，将这些观察结果推广到人类之前，还有很多的问题需要解决。比如相关研究对于吸烟者和非吸烟者的肠道菌群进行比较，有些研究表明肠道菌群受到了干扰，而其他一些研究则发现没有差异，而这些新研究的研究者也指出，尽管在小鼠实验中证明了这种影响，而这种区别在人类研究中是否等同尚不明确。
此外，人的肠道菌群环境因人而异，且具有一定的变异性，该研究中观察到的戒烟后出现体重增加的微生物菌群调节依赖性是否可靠，还需要更多的临床数据来证明，想做到这一点，可对相关的临床数据进行回顾性分析，评估吸烟者的粪便微生物群与非吸烟者的粪便微生物群对受试者体重的影响。

戒烟后体重增加风险最大的人群包括女性、低收入或饮食不佳者、身体活动受限的人和重度吸烟者。因此值得注意的是，虽然使用简单模型系统的研究可以揭示我们对与戒烟相关的体重增加的生理机制，但将这些见解从模型扩展到临床实践的努力应该考虑影响个体的因素的复杂相互作用，以及生活方式改变相关的行为影响。
总而言之，如果为了身体健康，戒烟仍然是很重要的，对于吸烟者戒烟后带来的体重增加，我们可以从肠道菌群改变的角度去深入思考，而这种改变并不是在戒烟后发生的，而是在吸烟时就已经悄悄开始改变，而想要减少戒烟后体重增加的风险，积极控制饮食，加强运动锻炼，都是非常重要的，或许随着研究的不断深入，在临床上或许还能采取一定的肠道菌群改善措施，来控制戒烟者的体重增加，也是完全有可能的。