氢气治疗对高血脂症和相关疾病（如非酒精性脂肪肝）的疗效观察( 三 ) _健康小知识

HDL的作用发挥，和HDL活性、以及pre-β1-HDL蛋白水平有关【13】。 pre-β1-HDL蛋白是游离态胆固醇的第一个受体，同时受到LCAT活性影响【14】。

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如上图所示，富氢水组（H2）显示血浆pre-β1-HDL水平显著增加（图A），同时LCAT水平并未受到明显影响，而LCAT对pre-β1-HDL成熟至关重要，这表明富氢水干预增加了前pre-β1-HDL水平，同时没有降低LCAT活性。

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同时，研究团队评估了HDL3中的脂质水平（图C），显示富氢水干预显著降低了磷脂水平（磷脂水平反应了患有某些慢性疾病的可能，如肝硬化、糖尿病、原发性高血压、甲状腺功能减退等等。体重基数过大、过度肥胖的患者，体内的磷脂水平超标的可能性更高。磷脂的正常水平在130～220mg／dl之间，平均值为176mg／dl）；同时， HDL3中的S1P（1-磷酸鞘氨醇）和神经酰胺含量没有明显变化。
结果二：氢气干预通过上调ABCA1的表达促进胆固醇流出
为了验证氢气富氢水的干预，是否通过上调ABCA1的表达促进胆固醇流出，研究团队首先在有或没有格列本脲（一种常用的ABCA1化学抑制剂）的情况下测量了血浆HDL3介导的骨髓巨噬细胞流出。

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结果如上图A所示，富氢水组的细胞胆固醇流出能力，明显高于安慰剂组的HDL3；然而，使用格列本脲没有显著差异（图B）。

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同时，使用RAW264.7巨噬细胞，观察到同样的胆固醇流出的结果。富氢水组的总流出量明显高于安慰剂组（图C），而，对于ABCA1受腺苷-3',5'-环磷酸（cAMP）刺激的RAW264.7巨噬细胞，富氢水组的总流出量显著高于安慰剂组（图D）。
结果三：氢气干预改善HDL3除胆固醇流出外的其他功能特性
研究团队首先测试了氢气对HDL3抗氧化功能的生物学效应，即防止LDL被氧化。

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如图A所示，氢气治疗显著抑制了硫代巴比妥酸反应物质的形成，这得到了接受富氢水治疗的患者，血浆ox-LDL水平降低（图B）。
接下来，测试了氢气抗凋亡功能的生物学效应。

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如图C所示，用ox-LDL处理细胞会导致细胞活力降低和凋亡细胞数量急剧增加，而这可以通过HDL预处理来阻止。此外，从富氢水组分离的HDL ，对细胞凋亡的抑制作用显著高于从安慰剂组分离的HDL（图D）。
最后，研究团队测试了氢气对HDL3抗炎特性的影响，包括预防ox-LDL诱导的单核细胞粘附到内皮细胞和分泌粘附分子和炎症因子，细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）和IL-6 。

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如图A、图B所示， HUVECs与ox-LDL作用6小时后，单核细胞与HUVECs的粘附显著增加，随后被HDL干预阻止。从富氢水组分离的HDL3对粘连的预防，作用明显高于从安慰剂组分离的HDL3 。
此外， ox-LDL诱导的与从安慰剂组分离的HDL3干预相比，与从富氢水组分离的HDL3干预相比， ICAM-1和VCAM-1以及IL-6的分泌显著降低（图C、D、E），这些数据表明氢气干预提高了HDL3的抗炎功能。
氢气干预对高胆固醇血症患者发生ASCVD（动脉粥样硬化）的风险评估
研究团队进行了氢气治疗在高胆固醇血症患者中，对动脉粥样硬化发展的风险评估。