子宫肌瘤的介入治疗

子宫肌瘤是育龄妇女常见良性肿瘤 , 高峰年龄为41~50岁 , 占54.9% , 有资料统计 , 30岁以上妇女发病率高达20~30%以上 , 约占女性良性肿瘤的51.78% 。常见症状是月经过频、过多、经期延长 , 使患者贫血 , 体质下降 , 尤其是粘膜下肌瘤 , 出血率几乎达100% , 壁间和浆膜下分别为74%和36% 。传统治疗方法有手术和药物治疗 , 近几年采用血管性介入治疗 , 取得较好疗效 。徐州市中医院放射科尹文州
子宫肌瘤介入治疗机理:本质上 , 子宫肌瘤的去血管化是子宫肌瘤介入治疗的重要环节 , 这种选择性的去血管化与肌瘤的血供特性有关 。
正常子宫主要由双侧子宫动脉供血 , 每侧子宫动脉依次分支并相互吻合 , 形成丰富的交通血管网 。子宫除由双侧子宫动脉作为主要供血来源外 , 其本身尚接受多条血管的供血 , 理论上有六条其他动脉与其形成丰富的侧支循环 , 具有强大的血管网储备功能 。在子宫动脉能进行正常供血的情况下 , 存在于子宫体中部的交通血管网不开放或少部分开放 。子宫动脉栓塞后 , 由于栓塞剂颗粒直径约为300~500μm , 理论上栓塞剂不会进入其功能性血管——放射状血管远端及螺旋动脉 , 这就保证了子宫肌层交通血管网的通畅 , 从其他动脉接受血流为子宫提供血供 , 虽然血流量不大 , 已足够维持子宫的正常营养 , 不会引起子宫的大面积坏死 。
子宫肌瘤是新生的肿瘤 , 其血供依靠双侧子宫动脉 。肌瘤的血管网是一个独立的血管网 , 无完善的储备交通血管网 。子宫动脉栓塞后 , 肌瘤组织因无储备的交通支为其提供血流 , 导致肌瘤的急性缺血缺氧 , 肌瘤细胞变性、坏死;
子宫平滑肌在成年女性处于静止状态 , 具有较低的新陈代谢率 , 对缺血、缺氧的耐受力较高 。子宫肌瘤是新生的肿瘤 , 在正常情况下以1-2cm/年的速度呈进行性生长 , 肌瘤平滑肌细胞处于不停的分裂状态中 , 需要较多的血供 , 对缺血缺氧的耐受力较低 , 故首先出现变性、坏死 , 且程度明显高于正常平滑肌细胞 。
子宫肌瘤的病因不清 , 但多方面的研究发现与雌激素增多有关 。但对子宫肌瘤患者、正常妇女外周血的雌激素的监测中未发现两者有明显的统计学差异 。而在其它的研究中发现 , 子宫肌瘤局部的雌激素水平较正常子宫肌层高20% , 雌激素受体的水平也高20% , 对雌激素的利用度也高20% , 因此 , 子宫肌层局部高雌激素水平及对雌激素利用度的提高是子宫肌瘤的发病原因 。肌瘤细胞在生长的过程中也分泌一定量的雌激素及其它激素 , 一方面供应肌瘤细胞的生长 , 另一方面对周围的子宫肌层组织具有刺激作用 , 长期的刺激导致新生肌瘤的出现 , 因此子宫肌瘤以多发性为主 。栓塞后肌瘤细胞坏死导致自分泌雌激素的功能消失 , 对周围正常子宫肌层组织的刺激也消失 。临床中发现子宫肌瘤动脉栓塞后较长的时间内未见肌瘤的再发或者再发率较低 。
综合上述 , 栓塞子宫动脉可阻断肌瘤的供血血管 , 达到肌瘤去血管化 。正常的子宫肌层具有较完善的血管交通支 , 栓塞后不会引起子宫肌层的大面积坏死 。而肌瘤的血管是一个独立的新生血管网 , 没有储备的交通血管 , 栓塞后 , 肌瘤无交通支向其供血 , 肌瘤细胞出现持续的缺血缺氧 , 同时 , 肌瘤细胞分裂程度相对活跃 , 对缺血缺氧的耐受力较差 , 导致肌瘤平滑肌细胞变性坏死 , 致瘤体萎缩从而缓解或消除其伴有的一系列临床症状 。肌瘤细胞坏死 , 肌瘤的自分泌现象消失 , 故较长时间内不会出现肌瘤再发 。