复查|肾功能不全者长期服用这两种药，易患高血钾症( 二 ) 电解质|全者|心电图|mmol|下肢

三．高钾血症如未及时得到处理，往往后果是致命性的，比如心律失常、心脏骤停、呼吸肌麻痹，呼吸骤停。
四．那么该患者怎么会发生高钾血症呢？纵观整个病例，可看到患者慢性肾功能不全、长期口服卡托普利、双氯芬酸钾等药物等，这些原因都可能导致患者发生高血钾。
1.慢性肾脏疾病发生高钾血症的原因及机制有：
慢性肾功能不全的患者，早期多尿，血钾浓度可正常。随着病情加重，患者尿量减少，或者出现代谢性酸中毒，可出现高钾血症。（1）随着肾功能下降尿量减少，血钾排出减少（2）酸中毒（3）使用保钾利尿剂（4）感染使分解代谢增强（5）含钾食物或药物摄入过多等。
代谢性酸中毒引发高钾血症机理为：机体酸中毒后，肾脏代偿，肾小管Na-H
交换增多， Na-K交换减少，肾脏排钾减少，血钾增高。
2、卡托普利、双氯芬酸钾等药物引发高钾血症的机理为：
卡托普利为ACEI药物， ACEI类或者ARB类药物可抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而抑制肾素血管紧张素醛固酮系统，减少醛固酮的生成，从而减弱其保钠排钾的作用，血钾排出减少，从而引发高血钾。
双氯芬酸钾为非甾体抗炎药物（NSAIDs），此外像阿司匹林、对乙酰氨基酚等也属于这类药物。该类药物降低肾小球滤过率增加钠潴留，并降低肾小管内液体流速，减少钾的分泌。
引发高钾血症的常见药物还有：①醛固酮受体阻滞剂：如螺内酯，可降低醛固酮对远端小管的作用，减少钾的排泄；；②肝素，降低肾上腺球状带Ang2受体亲和力并直接抑制醛固酮合成，减少钾的排泄；③环孢素和FK506（普乐可复）等。
【复查|肾功能不全者长期服用这两种药，易患高血钾症】所以在应用以上药物时，尤其是与保钾利尿剂合用时注意检查血钾，患有肾功能不全的患者更要注意。

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1.麻木、无力是神经内科常见症状，关联疾病有脑梗死、神经病变等。患者入院时症状是：肢体麻木无力加重，考虑脑梗死、周围神经病变；由于患者入院时常常不是空腹，所以常规第二天抽血化验，有时不能及时发现异常项目。
2.患者虽然是高钾血症，但是没有典型的心电图改变，入院时常规检查不易被发现。如果不是怀疑低钾型肌无力、入院时抽血化验，才发现高血钾、及时停用了含钾药物，否则后果不堪设想。
3.对于高血钾患者，一定要严密观察患者的临床表现及化验结果，预防严重不良反应。
4.对于原因不明的高钾患者，要仔细追问患者病史。对于科室的降压药、降糖药等常见药物的不良反应及注意事项，要留心搜集资料，积累临床经验，提高病情观察及预见能力。
5.神经内科患者往往合并多种基础病，口服药杂乱、繁多、口服持续时间长。有些药物伤害肝功能、肾功能等，在脏器损伤基础上，如果加用某些有潜在风险的药物，极易发生酸碱失衡、电解质紊乱等。所以除了了解患者目前的病情、还要了解患者的既往史、常用口服药等，综合判断患者症状的原因及可能发生的并发症，及时调整护理观察要点。平时在工作中还要和医师多沟通，促进专业知识的学习。