以上结果说明mNAcShPenk神经元对于进食增加行为是必要的 ， 但还不能说明该神经元是否释放脑啡肽且作用于LDRNPenk->mNAcSh神经元末梢上的MOPR 。
进一步 ， 研究人员利用CRISPR/SaCas9使mNAcShPenk神经元的Penk突变 ， 发现进食增加行为被显著抑制 。 同时对LDRNPenk->mNAcSh神经元的神经末梢进行在体钙成像记录 ， 结果显示CRISPR显著抑制了钙信号的降低 。
以上结果说明mNAcShPenk神经元释放的脑啡肽通过激活LDRNPenk->mNAcSh神经元末梢上的MOPR ， 参与食物剥夺后的进食增加行为 。

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图4：mNAcSh中的脑啡肽对于进食增加行为是必要的
a-c.利用半胱天冬酶损毁mNAcShPenk神经元降低了进食增加 。 d-f.利用CRISPR/SaCas9引起mNAcSh的Penk突变降低了进食增加 。 g-j.利用CRISPR/SaCas9引起mNAcSh的Penk突变的同时记录LDRNPenk->mNAcSh神经末梢钙活动 ， 进食行为中钙活动的降低被拮抗 。
总结
该研究的亮点在于运用条件性基因敲除/敲入、CRISPR基因编辑、光遗传学、化学遗传学和在体钙信号记录的研究手段 ， 精确解析了MOPR所在细胞位置和对应配体脑啡肽的细胞来源 ， 并且揭示了表达MOPR的DRN神经元参与食物剥夺后的进食增加这一新知 。
原文链接：
https://www.nature.com/articles/s41586-021-04013-0
Nature评论文章：
https://www.nature.com/articles/d41586-021-02723-z
参考文献

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CastroDC,OswellCS,ZhangET,PedersenCE,PiantadosiSC,RossiMA,HunkerAC,GuglinA,MorónJA,ZweifelLS,StuberGD,BruchasMR.Anendogenousopioidcircuitdeterminesstate-dependentrewardconsumption.Nature.2021Oct13.doi:10.1038/s41586-021-04013-0.Epubaheadofprint.PMID:34646022.
编译作者：HongChaoli（brainnews创作团队）
校审：Simon（brainnews编辑部）

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