糖尿病肾病是糖尿病的微血管并发症之一，牛磺酸与糖尿病关系密切导语：近些年来

导语：近些年来，人们的饮食习惯和生活方式发生了巨大的改变。大量摄入高糖的食物导致肥胖率的增加，便捷的生活使人们更加缺乏锻炼，这些变化使糖尿病的发生率越来越高。糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一同样也在增加。在多种糖尿病肾病的发病机制中，炎症这一学说慢慢被大家所认同。

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一、了解糖尿病及糖尿病肾病的病理知识，免疫和炎症反应属于关键介质
1、发病机制
IL-6由活化的单核细胞、血管内皮细胞以及成纤维细胞等多种细胞合成而来，具有很多种生物学效应。它可以通过体液免疫、细胞免疫等功能影响炎症，减轻胰岛β细胞功能，从而导致胰岛素分泌功能障碍以及代谢综合症发生，然而胰岛素的缺乏又促进了急性期反应的增强，导致IL-6水平的上升。
由此形成了恶性循环，导致了糖尿病的发展和糖尿病肾病的发生。研究发现，肾脏的系膜细胞在遭到某些抗原的刺激后，可以持续地分泌IL-6 ，血清中的IL-6水平显著升高，导致肾小球的组织结构以及功能的异常。说明IL-6与糖尿病肾病有着密切的关系。
【糖尿病肾病是糖尿病的微血管并发症之一，牛磺酸与糖尿病关系密切】IL-1β是促炎性的细胞因子IL-1家族中的一员，作为调节机体的免疫应答和炎症反应的关键介质之一，能够加剧慢性疾病和组织的急性损伤。研究发现，通过降低IL-1β的表达，能够降低炎症因子对肾组织的损害，抑制了肾小球细胞的增生，使肾小球硬化性病变得到改善。
TNF-α是机体内重要的炎性因子，肾脏中的很多细胞也可以产生并分泌TNF-α ，通过抑制TNF-α表达，减轻免疫炎性损害，抑制糖尿病肾病的发生及发展。研究发现， TNF-α不仅可以通过自分泌起作用，还可以通过旁分泌来发挥作用。它会使细胞外基质增多、肾小球的基底膜厚度增加以及系膜范围增大，最终导致糖尿病肾病的发生。

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2、病理变化
肌酐是肌酸的代谢产物，尿素氮是蛋白质的代谢产物。肌酐、尿素氮这两种代谢产物都是通过肾脏排出体外。因而当肾功能受损时，代谢产物的排泄就会出现障碍，所以机体中的肌酐、尿素氮的含量就会升高。
糖尿病肾病的主要病理学改变包括肾小球肥大、肾小球系膜的增宽、基底膜的增厚、肾小管上皮细胞空泡样变性、肾小管的基底膜增厚，进而发展为肾小球硬化，终末期可表现为肾脏的纤维化。在正常的肾脏组织中只有非常少量的巨噬细胞的浸润，它的作用是呈递、参与组织的更新和修复的过程。
肾脏疾病发展的初期，巨噬细胞可以通过产生活性氧、细胞因子、生长因子等损伤周围的组织。肾脏疾病发展的后期，巨噬细胞、T细胞等多种炎症细胞浸润并且活化，然后通过分泌IL-1、TNF-α、IL-6等多种的炎症因子从而进一步启动并且放大了炎症反应，使肾间质发生了不可逆的损伤，最终导致肾脏发生纤维化。

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二、注射胰岛素不能根治疾病，牛磺酸具有多种生物学作用，可降低血糖