为什么大多数烟民不会患肺癌?

吸烟有害健康 , 这是不争的事实 。 但当你劝身边人戒烟时 , 对方可能会用“某某抽了一辈子烟也没得肺癌”来反驳 。
从全球大数据来看 , 虽然吸烟是导致肺癌的主要原因 , 但现实中 , 少数烟民才会患肺癌 。
为什么大多数烟民不会患肺癌?这是否说明吸烟对肺没有影响?日前一项新研究揭示了其中关联 。
为什么大多数烟民不会患肺癌?
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结合新研究并采访专家 , 告诉你吸烟对大多数人的伤害是什么 , 并教你几招高效戒烟 。
近日 , 发表于英国权威医学期刊《自然》子刊《自然·遗传学(NatureGenetics)》上的一项研究指出 , 一些长期吸烟的人体内可能具有强大的自我保护机制 , 以此限制吸烟引起的DNA突变 , 从而降低患肺癌的几率 。
为什么大多数烟民不会患肺癌?
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该研究由美国爱因斯坦医学院完成 , 实验主要发现了以下结果:
DNA突变会随年龄、吸烟量增长在肺部细胞累积 , 吸烟者的DNA突变概率比不吸烟者更高 。
也就是说 , 排除其他因素 , 相比吸烟的人 , 不吸烟的人更少得肺癌 , 而10%~20%的终生吸烟者更易得肺癌 。 既往研究也证实 , 吸烟会触发正常肺细胞的DNA突变而导致肺癌 。
当吸烟数量达到23包·年(1包·年:每天吸烟包数x吸烟年数) , DNA突变上涨的趋势便会趋于平稳 。
研究者指出 , 吸烟量超过一定临界点 , 就会触发吸烟者体内的自我保护机制 , 进入DNA突变平稳期 , 正是这种强大的DNA修复能力 , 帮助抵御导致肺癌的吸烟损害 。 因此 , 很多吸烟者最终没有患上肺癌 。
虽然上述研究为一些不肯戒烟的“侥幸者”提供了理由 , 但研究目的是对个体DNA修复能力的检测 , 来判断肺癌风险 。
吸烟伤肺 , 可能延迟10年以上
即使长期吸烟未必让人患上肺癌 , 但吸烟没有安全量 , 它对肺的伤害有滞后性 。
2019年 , 顶级国际医学期刊《柳叶刀》刊载的研究显示 , 以往曾经吸烟及低剂量吸烟者与从未吸烟者相比 , 会加速肺功能下降 , 对于一些靶器官造成长期不可逆损害 。
哥伦比亚大学和美国国家卫生研究院在对2.5万名17~93岁烟民30多年的肺功能跟踪检测后发现 , 轻度吸烟者(每天<5支)12个月的肺功能损伤 , 与重度吸烟者(每天>30支)9个月的损伤程度基本等同 。
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吸烟对肺部的伤害主要分为以下进程:
吸烟导致的炎症及氧化应激反应 , 造成气道黏膜炎性损伤、变性和坏死;
气道天然的保护功能被削弱 , 继而破坏细支气管 , 引起小气道阻塞 , 从而使肺功能明显下降 , 导致慢性支气管炎、哮喘及慢阻肺等发生 。
烟草对人的影响有滞后效应 , 有时甚至延迟10~30年 。 人类随着年龄、衰老等原因 , 肺功能会出现生理性下降 , 而吸烟会加速这一过程 。
吸烟者患慢阻肺的概率几乎是不吸烟者的5倍 , 一旦出现慢阻肺 , 肺功能的下降不可逆转 。 戒烟者的肺功能下降速度会有所缓解 , 但仍恢复不到吸烟前的状态 。
另外 , 一些烟民可能认为既然抽烟很久了 , 已经损伤肺功能了 , 不如不戒烟了 。 但该研究显示 , 人在戒烟后 , 肺功能损伤将比吸烟时减少80% , 有相当程度的改善 。 因此 , 任何时候戒烟都不晚 。
心血管崩溃 , 被忽略的吸烟威胁
比起吸烟伤肺 , 很多人可能没意识到 , 心血管病才是吸烟最大的隐形伤害 。
香烟中含有的尼古丁等多种毒素 , 会损伤血管内皮 , 导致血管痉挛 , 使人心跳加快、血压和胆固醇升高 , 增加形成血液凝块的可能 , 诱发动脉粥样硬化;