为何他会痛不欲生？ _健康小知识

尿酸为嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而产生。体内37度时尿酸的饱和浓度约为420μmol/L ，超过此浓度，尿酸盐形成结晶沉积在多种组织，包括肾脏、关节滑膜，引起组织损伤。目前将血尿酸大于420μmol/L ，定义为高尿酸血症。

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这个“420” ，是高尿酸血症的诊断标准，也是中国高尿酸日的由来。
高尿酸血症是一种常见的生化异常，由尿酸盐生成过量和（或）肾脏尿酸排泄过少，或两者共同存在而引起。由于受地域、民族、饮食习惯的影响，高尿酸血症发病率差异较大。
近10年的流行病学研究显示，我国不同地区高尿酸血症患病率存在较大的差别，为5.46%-19.30% ，其中男性为9.2%-26.2% ，女性为0.7%-10.5% 。所以，这种病有点“重男轻女” 。临床多见于40岁以上的男性，女性多在更年期后发病，常有家族史。
高尿酸血症临床上分为原发性和继发性两大类，前者多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生有关，后者则由其他疾病、药物、膳食产品或毒素引起的尿酸盐生成过量或肾脏清除减少所致。少数病人可以发展为痛风，表现为急性关节炎、痛风肾和痛风石等临床症状与阳性体征。
临床发现高尿酸的检出率明显增多，据估计我国血尿酸值过高的人约有1.2亿，这是继高血压、高血脂、高血糖“三高”之后的又一高，理应引起大家的关注和重视。

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痛风是因血尿酸水平过高导致尿酸结晶沉积在关节内而引发的一种疾病。我国高尿酸血症患病率高，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。
高尿酸血症的危害不容小觑
它与痛风、高血压、糖尿病、高甘油三酯血症、肾脏损害和冠心病等多种疾病的发病关系密切。高尿酸血症是痛风的发病基础，一旦尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害便可出现痛风。研究已证实，血尿酸水平每增高59.5μmol/L ，高血压发病相对危险增高25% ，而将血尿酸视为高血压发病的独立危险因素。
另外，随着高尿酸时间的延长，可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病。调查还发现，血尿酸和甘油三酯之间有相关性，代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。
高尿酸血症可引起肾脏损害。尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重，尿酸本身可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病。
高尿酸血症可促使或加重动脉硬化，引发心血管疾病。研究显示，痛风患者急性心梗的发病率比正常人高26% 。无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。可见，高尿酸血症已成为冠心病的又一危险因素。
高尿酸血症不等于痛风

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非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L ，称之为高尿酸血症。高尿酸血症不等于痛风，从血尿酸升高到出现痛风相关症状，时间可长达数年至数十年之久。
高尿酸血症和痛风是一个连续的、慢性的病理生理过程，两种疾病的临床表现具有显著的差异。高尿酸血症期间患者通常不会表现出明显症状，只能通过定期抽血化验来监测血尿酸水平是否升高；痛风是血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度后，在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏。当疾病发展至痛风阶段，患者会出现明显的关节疼痛、长痛风石等情况，严重者会出现关节骨质破坏和肾脏损害。