并且 ， CSDE1通过稳定一种磷酸水解酶PTPN2的mRNA而上调其表达 ， PTPN2识别磷酸化的酪氨酸位点 ， 从而使STAT1去磷酸化而失活 。 活化的STAT1是启动抗肿瘤免疫的关键信号 ， 它能够使肿瘤细胞高表达肿瘤抗原 ， 促进CD8+T细胞识别和杀伤肿瘤细胞 。
“因此 ， 一旦STAT1分子失活 ， 肿瘤种子细胞获得了肿瘤免疫逃逸的表型 ， 进而逃避免疫攻击 ， 最终发展成为具有临床症状的肿瘤 。 ”黄波认为 ， 这就是导致肿瘤细胞在不同个体发展结局各异的源头机制 。
此外 ， 黄波团队还利用单一肿瘤细胞成瘤模型 ， 模拟了肿瘤发生极早期其原始肿瘤细胞与免疫互作过程 ， 揭示出肿瘤免疫逃逸的新机制 ， 为目前临床肿瘤免疫治疗后复发提供了新的理论基础和研究方法 ， 为发展下一代肿瘤免疫治疗提供了潜在策略 。
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【抽烟喝酒，照样没事！肿瘤为啥“看人下菜碟”？】https://doi.org/10.1126/scitranslmed.abq6024排版|郭刚

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