简单来说 , 沙坦类降压药具有持久的降低血压的效果 , 而且还可以保护心、脑、肾和大血管等靶器官 , 临床应用的前景也十分的广泛 , 所以它肯定是保护我们肾脏的 。
而如今的社会 , 高血压病可以说是危害人类健康状况的一大毒瘤 , 随着高血压患者的数量不断增加有如雨后春笋 , 但是对于高血压病的治疗 , 却依旧是医学界的重点关注对象 。 沙坦类降压药的出现 , 可以说是沉浸在过去降压药的靶器官慢性损伤副作用中的患者们的福音 , 它不仅具有持久的降低血压效用 , 还可以保护我们的心、脑、肾和大血管等靶器官 , 临床应用的前景也十分的广泛 。
【治疗|沙坦类的降压药是保护肾脏还是损害肾脏?看他们是怎么理解】
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但是如果真的要说沙坦类药物到底是保护我们的肾脏还是损害我们的肾脏 , 答案当然也是肯定的 , 它可以保护我们的肾脏 。 相对于过去对高血压病的药物的治疗 , 患者很难避免高血压并发的左心室肥大、糖尿病、肾功能不全等病症 , 然而沙坦类抗高血压药却打开了治疗高血压患者的新的一扇大门 。
沙坦类药物也是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 , 它的降血压机制是作为血管紧张素Ⅱ的多肽类似物 , 与血管紧张素Ⅱ受体选择性结合 , 从而阻断血管紧张素Ⅱ作用于靶器官和靶细胞 , 抑制其引起血管收缩升高血压的功能 。
如果血管紧张素Ⅱ在维持机体正常血压和水电解质平衡调节的RAS系统(肾素―血管紧张素―醛固酮系统)中起着非常重要的作用 , 而沙坦类药物作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 , 既抑制了血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩作用 , 也可以通过对肾小管重吸收和醛固酮分泌释放产生抑制作用 , 继而影响机体内水钠重吸收 。
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同时 , 它还可以通过抑制血管紧张素Ⅱ对外周血管的刺激从而抑制交感神经的活性 , 通过压力感受器负向调控RAS系统 , 并增强压力感受器的敏感性 , 而且由于大量血管紧张素Ⅱ堆积引起的其他血管紧张素含量增高 , 从而继发扩张血管 。
此外 , 更重要的是 , 沙坦类药物还可以通过逆转血管紧张素Ⅱ介导的血管重构 , 使我们的心脏和肾等靶器官得到保护 , 防止心肌细胞肥大增生和肾脏的损害 。
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我们再来说一说沙坦类保护肾脏的原理:
其通过对肾小球血流力学的特殊调节作用(扩张入球和出球小动脉 , 但对出球小动脉扩张作用大于入球小动脉) , 降低我们自身肾小球内的高压、高灌注和高滤过 , 并且能可以通过非血流动力学作用(如抑制细胞因子、减少细胞外基质的蓄积)起到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护的作用 , 为了治疗慢性肾炎高血压或者是减少蛋白尿的首选药物 。 通常要达到减少蛋白尿的目的 , 应用剂量需高于常规的降压剂量 , 但是需要根据医嘱来进行服药
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使用沙坦类药降血压的需要注意什么?
1、对ARB过敏、孤立肾、移植肾、双侧肾动脉狭窄、以及妊娠、哺乳妇女、血钾大于5.5mmol/L禁用 。
2、重度肾功能不全者禁用
最初认为 , 血肌酐>265υmmol/L就不能使用ACEI , 血肌酐>305υmmol/L就不能使用ARB , 甚至误认为只要血肌酐升高就不能用这两类药 。
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