或因在免疫薄弱的人体内
将“坏突变”转化为优势
研究人员介绍称 , 位于尖端的两个集群改变了附近的刺突蛋白 , 有助于奥密克戎变种更紧密地与人类细胞结合 , 并且可能逃避了一些该区域的靶向抗体 。 因此 , 即使是接种过疫苗或曾感染过新冠病毒产生抗体的人 , 也可能受到奥密克戎变体的感染 。 另一个突变集群更加靠近其基部的刺突蛋白 , 这一区域也被称为融合区域 。 一旦刺突蛋白的尖端与宿主细胞相连 , 这个区域便会发挥作用 , 使奥密克戎变体能够将其基因传递到新的宿主体内 。
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▲研究人员指出 , 免疫系统特别薄弱的人尤其可能成为病毒进化的“实验室”
对于这三个突变集群为奥密克戎带来的关键作用 , 马丁博士及其团队认为这是一种名叫“上位性(epistasis)”的进化现象 , 即位于不同位点上的基因之间的相互作用 。 这意味着 , 不同突变的单独作用对病毒来说是有害的 , 但当这些突变结合在一起则对病毒来说是有益的 。 研究团队推测 , 奥密克戎可能通过在不寻常的条件下进化 , 将13个“坏突变”转化为自己的优势 , 免疫系统特别薄弱的人尤其可能成为这类进化的“实验室” , 如艾滋病患者、长期慢性感染新冠的患者 。
“一旦新冠病毒被困在这类个体内 , 可能突然之间就做了一些通常不会做的事情 。 ”这项新研究的合著者、天普大学进化生物学家谢尔盖·庞德表示 , 与每隔几天或几周从一个健康个体跳到另一个健康个体相比 , 在免疫系统尤其薄弱的宿主体内 , 病毒进化的表现可能非常不同 。 因为免疫力低下的宿主无法产生大量的抗体 , 许多病毒只能“留下来”继续繁殖 。 其中 , 含有那些能够抵抗抗体的新突变的病毒则更加容易存活 。 尽管允许病毒逃避抗体的突变并不总是有益的 , 但庞德博士推测 , 类似的突变可能在同一个人身上一次又一次地建立起来 , 直到奥密克戎进化出一个带有“恰到好处”的突变组合的尖峰蛋白 , 使其能够在健康人群中极好地传播 。
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▲近期 , 欧洲地区和美国声称新冠疫情即将达到“顶峰”
对于这项新的研究发现 , 不列颠哥伦比亚大学的进化生物学家萨拉·奥托说:“这显然是有道理的 。 ”但她也强调 , 科学家们仍然需要进行实验来排除其他的解释 。 例如 , 有可能这13个突变根本没有给奥密克戎变体提供任何好处 。 相反 , 其他的一些刺突蛋白突变可能帮助奥密克戎成功在疫情中占据主要地位 , 而这13个突变只是顺带的 。 奥托博士指出:“在有足够的数据解释所有这些以前有害的突变都得到了适应性的青睐之前 , 我将持谨慎态度 。 ”
红星新闻采访人员 胡艺玲
编辑 郭宇
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