甲状腺|肠漏，你必须知道的热知识（二）( 二 ) 肠道|免疫|内分泌|影响|炎症

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@ 芸松健康
肠漏与甲状腺自免疫疾病
甲状腺自免疫疾病是最常见的器官自免疫疾病，目前影响着全世界8%以上的人口，包括桥本氏甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis ， HT）和格雷夫斯病（Graves’ disease）等，其中HT也是目前最常见的自免疫疾病。桥本氏甲状腺炎的主要特征是甲状腺单核细胞浸润及出现抗甲状腺球蛋白和抗甲状腺过氧化物酶抗体，引起体内甲状腺激素含量降低而促甲状腺激素含量升高，导致甲状腺机能减退。而格雷夫斯病则是出现抗促甲状腺激素受体抗体，引起甲状腺激素合成分泌增加，从而导致甲状腺功能亢进。

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尽管甲状腺和肠并非邻近器官，最新研究发现微生物可通过神经内分泌途径直接影响甲状腺功能，即肠-脑（下丘脑-垂体）-甲状腺轴。而肠漏及其伴随的免疫、内分泌和神经异常均可传达到甲状腺[7, 8] 。甲状腺自免疫患者存在菌群异常，且在桥本氏甲状腺炎和格雷夫斯病中均发现与乳糜泻患者相同的自身抗体，即抗组织谷氨酰胺转移酶抗体(anti-tTg) 。因此，我们认为在甲状腺自免疫疾病治疗中对肠漏修复具有更好的效果。

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风湿类问题/骨骼关节肌肉问题困扰着多数现代人（如2/3以上人口可能在生命某一时期出现脖子疼），伏案不动久坐的现代工作方式不仅让人肥胖，还使得大量人群腰酸背疼脖子难受，加强身体锻炼是社会和科学都推荐的解决方法。但是，即便认识到久坐不动的危害，增加运动的人群中仍有相当部分不幸者运动（如走路）后反而出现了关节问题。那么问题出在哪呢，为什么现代人的关节如此脆弱？

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传统观点多强调遗传背景在关节肌肉疾病中的作用，而最新研究显示早在关节肌肉症状出现数年之前，黏膜免疫失调已经发生，如肠漏导致的肠黏膜自免疫攻击。菌-肠-关节轴功能异常在风湿病中发挥着关键作用[9, 10] ，因此我们认为在骨骼关节疾的治疗中必须考虑肠道微生物的影响，下面以类风湿性关节炎为例进行简单介绍。

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肠漏与类风湿性关节炎
类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis， RA）是一种以关节病变为特征的慢性全身自身免疫性疾病，目前尚无有效治疗方法。主要临床表现为小关节滑膜所致的关节肿痛，继而软骨破坏、关节间隙变窄，晚期因严重骨质破坏、吸收导致关节僵直、畸形、功能障碍。 RA目前影响着世界上0.5-2%的人口，且患病人数以5-10/10万人的速度逐年递增。已有研究显示，遗传基因解释约16%的RA风险，那什么样的环境因素诱发了RA呢，答案是黏膜免疫异常，比如肠漏[9, 11, 12] 。
RA患者的肠道菌群明显不同于健康人群的。异常的菌群导致进入肠道的多糖A和短链脂肪酸（SCFAs）减少，而血清淀粉样蛋白A（SAA）和三磷酸腺苷（ATP）增加；前两者可促进调节性T细胞（Treg）激活，维持免疫稳态；而后两者则会激活Th1和Th17细胞，产生促炎症反应，诱导B细胞分化为分泌自身抗体的浆细胞，当这些免疫细胞迁移到关节组织时会发生级联反应，免疫结果被各种效应元件（如巨噬细胞、成纤维细胞、破骨细胞、细胞因子和蛋白酶等）放大；这些反应长期存在时会形成关节翳和关节炎[11, 13] 。