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图4.AD的的突触生物标志物
总结
AD突触变性的机制包括Aβ和tau的可溶性低聚物或纤维沉积引起的突触毒性和胶质细胞介导的过度突触消除 。 CSF中突触蛋白检测和活体突触PET成像可能有助于AD早期诊断 ， 并解释机体对衰老认知损伤的抵抗机制 。
虽然目前已有大量临床试验聚焦于AD中胶质细胞功能的调节 ， 胶质细胞对病理性突触消除作用尚需更多关注 。 AD中突触变性机制的高复杂性决定单一疗法很难实现 ， 未来AD治疗可能针对疾病的临床前和前驱期 ， 降低毒性蛋白在突触的聚集水平并减缓进行性突触变性 。
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