肠道菌群紊乱在众多疾病中发挥重要作用 , 其中的关键科学问题是揭示菌群紊乱与疾病间的因果机制 , 继而为微生态临床转化以及益生菌等大健康产业提供科学依据 。 克罗恩病是一组肠黏膜非特异性慢性炎症反应性疾病 , 是炎症性肠病的主要亚型 。 克罗恩病最初主要高发于北美和西欧等发达国家 , 然而近些年 , 在原本的低发病地区-亚洲以及东欧地区 , 特别是在中国 , 该病的发病率出现显著增长 , 成为一种全球性疾病 。 克罗恩病发病机制复杂 , 是遗传因素和环境因素共同作用的结果 , 其中模式识别受体NOD2的基因突变是引发克罗恩病的最主要遗传因子 。
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【学术前沿:研究发现肠道菌群紊乱与克罗恩病相关新证据】近日 , 南方医科大学珠江医院检验医学部周宏伟团队在Cell旗下的子刊CellHost&Microbe在线发表题为GutmicrobialDL-endopeptidaseprotectsCrohn’sdiseaseviaNOD2pathway的研究论文 , 该文揭示了一种新的肠道菌群紊乱促进克罗恩病进展的新机制 , 为该疾病的治疗以及相关益生菌功能开发提供了新线索 。
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珠江医院团队研究发现:肠道菌群DL-内肽酶是产生NOD2配体的关键酶 , 分析来自全球多个地区(中国、美国、荷兰、西班牙)的857例宏基因组数据 , 发现DL-内肽酶基因丰度在克罗恩病中显著降低 , 且与克罗恩病疾病活动度负相关 。 在体内实验层面 , 证实DL-内肽酶活性低的克罗恩病患者粪菌 , 移植至小鼠可显著增加其对肠炎的易感性 。 最后发现 , 直接补充DL-内肽酶、产DL-内肽酶益生菌或小分子NOD2激活剂 , 均能通过激活NOD2信号缓解小鼠肠炎 。 该研究首次揭示除基因突变外 , 肠道菌群紊乱也是影响NOD2信号转导的重要因素 。 另外 , 研究提示NOD2激活可能是传统益生菌 , 如唾液乳杆菌 , 发挥疗效的重要机制 , 在后续相关益生菌的临床实验中 , 需要考虑宿主基因型对益生菌疗效的影响 , 粪便NOD2配体(如胞壁酰二肽MDP等)也需要作为一个重要的结局观测指标 。
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▲周宏伟(一排左)、何肖龙(一排右)、高杰(二排左)、黄祯荷(二排右)
该研究主要在南方医科大学珠江医院微生态医学研究中心开展 , 论文主要通讯作者为南方医科大学珠江医院检验医学部周宏伟教授 , 共同通讯作者为珠江医院检验医学部何肖龙教授、荷兰格罗宁根大学医学中心RinseKWeersma教授 。 论文共同第一作者为南方医科大学珠江医院检验医学部博士后高杰、南方医科大学南方医院消化科副主任医师赵芯梅、格罗宁根大学医学中心博士胡世贤、珠江医院检验医学部研究生黄祯荷 。 研究受国家自然科学基金 , 广东省自然科学基金及广东省医学科研基金资助 。 (l来源珠江医院检验医学部)返回搜狐 , 查看更多
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