发现颈动脉斑块都需要吃阿司匹林、他汀吗？斑块会缩小或消失吗？ _健康小知识

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什么是颈动脉斑块？如何形成的？
《Lancet》子刊上的一项研究对全球21个国家和地区人群的颈动脉粥样硬化患病率、患病人数和危险因素进行了评估，显示2020年全球有近20亿人颈动脉粥样硬化。我国40岁以上的人群中，颈动脉斑块的检出率超过40% 。
颈动脉粥样硬化、颈动脉斑块的破裂和脱落、颈动脉狭窄和闭塞均可导致缺血性脑血管事件的发生。通过各种手段早期发现并对颈动脉粥样硬化斑块进行评估，可有效降低心脑血管疾病风险。

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图1.正常内膜→内膜增厚→斑块形成
图源：站酷海洛
颈动脉斑块是一种动脉内膜下局灶性病变结构，定义为局部浸润动脉管腔0.5mm以上，或局灶性内膜内侧增厚大于周围区域的50% ，或颈动脉内-中膜层（IMT）大于1.5mm[1] 。
因颈动脉内-中膜层（IMT）在颈动脉粥样硬化的过程中最易被累及，临床上常通过测量IMT厚度作为诊断颈动脉硬化的主要标准：IMT＜1.0mm为正常；IMT在1.0～1.5mm为内-中膜增厚；IMT＞1.5mm为斑块形成[2] 。

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表1.颈动脉内-中膜层（IMT）的厚度及诊断标准
颈动脉斑块的形成：
颈动脉斑块通常是动脉粥样硬化的特征性表现，动脉粥样硬化的发生有多种学说，目前主流学说是「内皮损伤-炎症反应」学说。
动脉硬化早期，在各类危险因素包括内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学改变的刺激下，大量低密度脂蛋白（LDL）被氧化为氧化低密度脂蛋白（oxLDL），单核细胞分化为巨噬细胞不断摄取oxLDL并转化为泡沫细胞。
大量泡沫细胞在动脉内膜聚集形成脂纹，随着病程进展，脂纹逐渐增大形成斑块，并在斑块表面出现胶原纤维的沉积，同时平滑肌细胞分泌大量的细胞外基质，从而形成厚薄不均的纤维帽。纤维帽下的泡沫细胞、胆固醇、细胞外脂质等成分，构成了颈动脉粥样硬化斑块脂质核。
在动脉粥样硬化晚期，大量巨噬细胞等炎性细胞因子浸润血管壁，分泌基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases ， MMPs），降解斑块细胞外基质中的胶原纤维，导致斑块破裂、出血、血栓形成，导致心脑血管事件的发生。
颈动脉斑块的危险因素
颈动脉斑块的危险因素分为可控制和不可控制两类。后者主要指的是年龄、性别、种族、遗传因素等；而传统的可控制危险因素包括高血压、糖尿病、冠心病、高血脂、稳定性心绞痛和慢性肾病。
还有一些危险因素包括剪应力、颈动脉粥样硬化斑块形态学危险因素、颈动脉粥样硬化斑块和血液中的生化危险因素、感染危险因素（如肺炎衣原体）[4] 。
颈动脉斑块的分类
颈动脉斑块主要分为易损斑块和稳定斑块。
2000年，美国心脏病协会（AHA）更新斑块分型为I～VIII型，其中富脂质核（IV、V型）和斑块内出血、纤维帽破裂和（或）突入管腔的钙化结节（VI型）的复杂斑块为易损斑块[5] 。
易损斑块，指所有形成血栓倾向较大及容易快速进展的斑块，其病理特点主要包括薄和（或）破裂的纤维帽、大脂质坏死核、斑块表面溃疡及血栓形成、斑块内出血、炎症细胞浸润、新生血管形成等；与此相反，稳定的颈动脉斑块的特征是厚的纤维帽，不含丰富的脂质核。

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表2.斑块的分类
颈动脉斑块都需要治疗吗？