揭秘荔枝病番外篇（二）：荔枝病平息空腹期分解肌肉or脂肪的争端( 二 ) 希望以此系列文章结束20年来国

荔枝病可以简单粗暴地告诉你，单纯靠蛋白分解来糖异生，会死
有人又说了，你说这么多，这么复杂，我也看不懂啊，你咋说咋是呗。
现在，我们有了荔枝病这一强有力的“武器” ，就可以不再需要讲复杂的理论，也不需要讲繁琐的数据，就可以简单粗暴地告诉你，空腹期就是主要依靠脂肪分解供应能量。
如果没有脂肪分解，单纯依靠分解蛋白质进行糖异生，不足以维持正常生理活动，我们会死。
迄今，笔者的揭秘荔枝病系列文章已经写了7篇，已经以充足的证据说明了荔枝病的发病机制：
荔枝中含有的甘氨酸A和/或亚甲基环丙基丙氨酸这两种毒性氨基酸抑制脂肪动员的β氧化，从而破坏了夜间空腹低血糖期间补充血液葡萄糖的糖异生机制，导致原本属于无害的夜间低血糖失去生理调控发展成病理性低血糖。
如上所述，糖异生主要包括两条途径，原料分别依靠脂肪和蛋白质分解供应。
荔枝病的发生说明，空腹期一旦关闭糖异生的脂肪分解途径，单纯依靠蛋白分解来补充葡萄糖，根本无法维持血糖水平，血糖会持续下降。
在营养不良的儿童，数小时内血糖水平甚至可以降低到不能维持大脑基本功能和结构的水平，可以导致低血糖脑病发生，甚至死亡。
这足以说明，空腹期糖异生主要依赖脂肪分解，而不是蛋白分解来供应原料。
前者不可或缺，或者则可有可无。
“空腹期身体会率先疯狂分解肌肉来供能”的说法是错误的。