揭秘荔枝病番外篇（二）：荔枝病平息空腹期分解肌肉or脂肪的争端希望以此系列文章结束20年来国

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希望以此系列文章结束20年来国内广泛流传的有关荔枝病的伪科普，为荔枝正名。

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“空腹时身体会率先疯狂分解肌肉来供能，因此饥饿减肥法减掉的不是脂肪而是肌肉” 。
很多教人减肥或健身的文章都在这么说，这是真吗？
当然是假的。
有人不服了：
你如何来证明这是假的？
这的确是一个难题，除了搬医学理论，我们还真拿不出直接证据证明这种说法就是假的。
不过，今天笔者可以理直气壮地说：荔枝病就能直接告诉你，这种说法，它就是假的。
空腹期人体代谢
【揭秘荔枝病番外篇（二）：荔枝病平息空腹期分解肌肉or脂肪的争端】空腹期，是指胃肠道内的食物被完全消化吸收，人体不再继续获得外源性能量物质的补充的阶段。
此时，人体外源性葡萄糖供应中断，葡萄糖的消耗却不会停止，就会造成血糖水平降低。
低血糖会抑制胰岛素的分泌，同时刺激胰高血糖素的分泌来补充血糖。
胰高血糖素介导的血糖补充主要有两个途径：
肝糖原分解，胰高血糖素指令肝脏将储藏的肝糖原裂解成葡萄糖，并释放进入血液。这一途径反应快捷，是空腹期开始阶段血糖补充的主要机制；
糖异生，即将某些非碳水化合物生成新的葡萄糖。

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糖异生的主要原料是甘油、丙酮酸、和丙氨酸，以及无关紧要的乳酸盐。
其中，前两者是脂肪分解的产物，而蛋白质分解产生的丙氨酸糖异生也是通过丙酮酸途径实现的。
有人说，进入空腹期后，人体会首先消耗肝糖原，待肝糖原消耗完后，才开始分解脂肪和蛋白质通过糖异生来供能。
事实上，只要进入空腹期，胰高血糖素并不像有些人想的那么“智能” ，会厚此薄彼“偏心眼” ，而是同步启动糖原分解和糖异生机制。
从图中可以直观地看到，进入空腹期，肝糖原的分解，和脂肪蛋白质的分解是同时开始的。

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只不过，肝糖原的分解原本就是专门的应急机制，肝糖原本身就是由葡萄糖分子聚合在一起的，只需要简单的裂解就可以；
而如上上图所示，糖异生则涉及非常复杂的酶促化学反应，更“费时费力” 。
打个比方说，肝糖原分解就像劈柴那么简单；而糖异生则属于用木材打造精美的家具一样复杂。
这样，在空腹期开始阶段，肝糖原分解是葡萄糖补充的主要途径。
但是，肝糖原储备的量毕竟有限，一般仅有150克。
如果完全依靠消耗肝糖原，仅够约6小时的需要。
因为肝糖原分解和糖异生同步启动， “两条腿走路” ，肝糖原完全消耗可以延长到24小时。
空腹期糖异生以分解肌肉为主？
上面的论证仅说明肝糖原分解与脂肪肌肉的分解同步启动，糖异生的原料只要依靠脂肪还是蛋白质分解提供呢？
这方面其实已经进行了很好地研究。
证据显示，空腹期的糖异生原料大部分来源于脂肪分解的甘油，和脂肪酸进一步分解产生的丙酮酸；蛋白质分解的丙氨酸仅占很少部分。
比如，研究发现，空腹期第2个24小时，肝糖原已经完全消耗，能量只要以糖异生供给，蛋白质分解量也仅70-75克，最多才可以产生300千卡热量，仅占2000千卡的15% ，大部分能量依赖脂肪分解。