18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。 AD晚期可见额叶代谢减低。 18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93% ，特异性为63% ，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。

脑电图（EEG）

AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。 EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

文章图片

脑脊液检测

脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。

脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测

AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。
研究显示， Aβ42诊断的灵敏度86% ，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81% ，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94% ，特异性为83%～100% 。
这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39%～90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

文章图片

基因检测

可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50% 。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

治疗方法？

1．胆碱酯酶抑制剂（ChEIs）
? 明确诊断AD的患者可以选用ChEIs治疗。（A级推荐）
? 应用某一胆碱酯酶抑制剂治疗无效或因不良反应不能耐受时，可根据患者病情及出现不良反应程度，调换其他ChEIs或换作贴剂进行治疗，治疗过程中严密观察患者可能出现的不良反应。（B级推荐）
? ChEIs存在剂量效应关系，中重度AD患者可选用高剂量的ChEIs作为治疗药物，但应遵循低剂量开始逐渐滴定的给药原则，并注意药物可能出现的不良反应。（专家共识）
2．兴奋性氨基酸受体拮抗剂
? 明确诊断的中重度AD患者可以选用美金刚或美金刚与多奈派齐、卡巴拉汀联合治疗，对出现明显精神行为症状的重度AD患者，尤其推荐ChEIs与美金刚联合使用。（A级推荐）
? 必须与患者或知情人充分地讨论治疗益处及其可能出现的不良反应。（专家共识）
3．中药及其他治疗药物
? 与患者交代治疗益处和可能风险后，可以适当选用银杏叶、脑蛋白水解物、奥拉西坦或吡拉西坦等作为AD患者的协同辅助治疗药物。（专家共识）
来源：中国痴呆与认知障碍指南写作组, 中国医师协会神经内科医师分会认知障碍疾病专业委员会. 2018中国痴呆与认知障碍诊治指南（二）：阿尔茨海默病诊治指南. 中华医学杂志. 2018, 98（13）: 971-977.
文 | 拾医问
图 | 源于网络，侵删

文章图片

症状|带你深入了解——阿尔茨海默病( 三 )

治疗方法？