减脂|走进肥胖患者的世界之三：肥胖是怎么产生的？蛋白质|饮食

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走进肥胖患者的世界之三：肥胖是怎么产生的？脂肪都存在于脂肪细胞内，在神经、体液因素影响下，中性脂肪合成和分解代谢极为活跃。脂肪组织平均含脂肪约80％，含水约18％，含蛋白质约2％。
人体脂肪组织有两种形式，即白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT) 。 BAT外观呈浅棕色，细胞体积变化相对较小。目前认为BAT是一种司产热的组织，当机体摄食或受冷刺激时，细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的代谢水平，分别称为食物诱导产热和寒冷调节产热。
【减脂|走进肥胖患者的世界之三：肥胖是怎么产生的？】
BAT作为产热器官，其活动直接影响体内能量代谢的平衡。当其产热功能异常时，摄入体内的能量以热的形式散发减少，因而在体内储存转变为脂肪。切除动物肩肿间棕色脂肪，可引起其体内脂肪含量增加。在部分肥胖者其进食量并不多，活动量也不算少，但体重和体脂量并不下降，其原因即可能与BAT的产热能力下降有关。
成年后脂肪细胞体积可增加。当每个细胞内脂肪平均含量达到1.2ug的临界容量时，其体积就不再增长，以后肥胖的进一步发展即为脂肪细胞数目的增加，当每个现有的脂细胞充满脂肪后，才会形成新的脂细胞。而脂细胞数量的增加也是有限的，当超过标准体重的170%后，就不再增加了:从这个角度看，首先控制脂细胞数目的增加，才能取得良好的减肥效果。

脂肪生成和脂肪细胞分化的有关因子至今还知之不多。有研究表明，胚胎干细胞或多潜能干细胞可能是脂肪细胞的直接来源。另外，不同部位皮下脂肪组织的脂肪细胞大小不同。正常人皮下脂肪细胞平均长约67～98微米，每一脂肪细胞含脂量约0.60微克，当肥胖发生和发展很快时，一般仅见脂肪细胞肥大，当缓慢长期持续肥胖时，脂肪细胞既肥大，同时数量也增多。一个正常人全身脂肪细胞数可从（2.68±0.18）×10的十次方增至（7.70±1.35）×10的十次方。一般认为脂肪细胞肥大和增生在肥胖症发生、发展过程中并不完全一致，并且影响治疗。
正常女性脂肪细胞较男性多。既往无肥胖史的老年性肥胖主要是脂肪细胞肥大。长期严重肥胖的成年病人，除脂肪细胞肥大外，多少伴有脂肪细胞增生。出生时体重超重，婴儿期明显肥胖，到了成年大都要肥胖，其脂肪细胞肥大和增生同时并存，治疗起来最不容易取得疗效和巩固疗效。可见婴幼儿期是否肥胖是脂肪细胞多少的关键时期。在这一年龄段，比其他年龄段更适合脂肪细胞增生。

患者进食过多，可通过对小肠的刺激产生过多的肠异胃肽，肠异位肽刺激胰岛B细胞释放胰岛素，同样促进脂肪合成。有人统计产后妇女占女性肥胖67.3% ，说明体内激素的变化与肥胖有一定的关系。高胰岛素血症研究显示，肥胖者和正常人相比，往往血浆胰岛素水平呈较高水平，且血中胰岛素水平和肥胖度呈正相关，体重下降后血中胰岛素浓度也相应回落。肥胖者血中胰岛素浓度较高的主要原因是胰岛素分泌过多和肝脏对胰岛素清除率下降。
肥胖病人的脂肪组织所占比重增大，其含水量远少于其他组织，因而全身所含水分比正常人低。少数肥胖病人短期肉体重增加特别快，难于用进食多余能量转变为脂肪来解释。