生存期|生存期高达31个月，“神药”二甲双胍又有新进展( 二 ) 新冠肺炎|疫情|感染者

2020年7 月 2 日，中国科学院上海营养与健康研究所秦骏课题组、重庆军医大学大坪医院江军课题组、南京医科大学王晓明课题组合作在Cancer Cell发文报道二甲双胍可抑制 EZH2 高表达前列腺癌的进展。
多项研究表明二甲双胍对多种癌症都有很强的保护作用，那作为“神药”，二甲双胍是怎么发挥抗肿瘤作用的呢？神药“二甲双胍”，让癌症无处遁形
癌症的发生需要很多步骤，高血糖症可能会调节其中的一些进程。作为降血糖药物，二甲双胍可以通过胰岛素依赖性的（间接）和非胰岛素依赖性的（直接）途径发挥作用。
1.激活蛋白激酶影响癌细胞代谢
二甲双胍通过激活蛋白激酶（AMPK）调节体内的高血糖。而AMPK的激活会直接影响癌细胞的代谢，如通过抑制有丝分裂抑制细胞分裂，进而抑制细胞增殖；
抑制脂肪酶，导致癌细胞脂肪酸利用率降低；降低促炎细胞因子水平等。 2. 抑制雷帕霉素靶蛋白，影响肿瘤进展
在癌症中，作为细胞生长和增殖的重要调节因子的雷帕霉素靶蛋白（mTOR）会过度活化，同时影响肿瘤进展以及对药物治疗的抵抗力，导致预后更差。
二甲双胍激活的AMPK可以通过下调特异性蛋白转录因子和降低胰岛素样生长因子的水平抑制mTOR通路。 3.抑制胰岛素和IGF-1，增强抗癌特性
胰岛素是一种生长因子，胰岛素水平的升高独立地与许多癌症相关。胰岛素可能通过胰岛素样生长因子-1 （IGF-1）受体发挥促有丝分裂作用。
有证据表明二甲双胍可通过降低胰岛素和IGF-1的水平来显示抗癌特性。 4.激活瘦素和脂联素，发挥抑癌作用
瘦素和脂联素是两种脂肪因子，具有相反的分子作用。血清瘦素的升高与肿瘤生长、转移的增加有关，脂联素对癌症发展有一定抑制作用。
二甲双胍可以抑制瘦素产生并刺激脂联素产生，从而达到抗癌的目的。通过上面的信息，我们可以知道：二甲双胍在抗癌或辅助抗癌方面确实有显著疗效，但数据只是基于小部分临床试验的结果，目前还需要更大规模的研究来实锤效果。随着医学发展，我们相信作为有着63年服役年龄的“神药”二甲双胍，在癌症免疫治疗领域也慢慢焕发了新的生机；
或许在不久的将来，二甲双胍也会凭借较低的价格和不错的辅助效果成为抗癌治疗大家族中的一员。
而随着越来越多的药物加入抗癌治疗，一定会帮助更多的癌症患者战胜病魔，重获健康。
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