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这里是神经科学周报 , 分享每周科研要闻!
01
NEWS
术后认知功能障碍
麻醉手术后出现精神错乱、焦虑以及记忆受损等中枢神经系统并发症 , 称为术后认知功能障碍 , 这在老年人中容易出现 。 神经炎症反应和肠道微生物群多样性参与术后认知功能障碍 。 已有研究表明运动减轻了大鼠手术后神经炎症 , 促进了肠道菌群的丰富性 , 改善了学习记忆障碍 。
2021年10月18日弗吉尼亚大学麻醉学系ZhiyiZuo课题组发现术后小鼠血液中增加的戊酸引起神经炎症反应和学习记忆障碍 , 运动能够减少这种肠道微生物代谢产物戊酸 。
02
NEWS
杏仁核-纹状体环路编码奖赏和厌恶信息
基底外侧杏仁核(BLA)在编码正向价值或负向价值的行为中发挥关键作用:该脑区表达R-spondin2和胆囊收缩素的神经元群编码负向价值信息(厌恶) , 而表达蛋白磷酸酶1调节因子亚基1B的神经元编码正向价值信息 。
2021年10月18日美国冷泉港实验室李波团队揭示了BLA脑区表达锌指蛋白2(Fezf2)的神经元既对厌恶刺激响应 , 又对奖赏刺激响应 , 其中对厌恶反应的神经元接受来自于伏隔核的输入 , 而对奖赏行为响应的神经元接受来自于嗅结节的输入 。
03
NEWS
肥胖引起记忆障碍的分子机制
哺乳动物的大脑通过海马DG区形成的模式分离机制来存储和区分情景记忆 。 情景记忆与日常生活中的个人经历有关 。 情景记忆的模式分离在阿尔兹海默症、多发性硬化症等疾病中存在障碍 。 研究表明肥胖与情景记忆的形成和提取功能障碍有关 。
2021年10月21日意大利国家研究委员会生物分子化学研究所LuigiaCristino课题组发现肥胖小鼠存在模式分离障碍 , 这种障碍与海马DG新生神经元的形态和突触可塑性有关 。 而肥胖或超重下丘脑过多释放的增食欲素-A(orexin-A)是引起上述记忆障碍的关键:抑制orexin-A对orexin-1受体的作用后能够逆转肥胖小鼠的新生神经元可塑性和模式分离障碍 。
04
NEWS
抗抑郁药物引起肥胖的机制
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选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)是目前广泛使用的抗抑郁药 , 通过选择性地抑制5-HT的再摄取而产生抗抑郁作用 。 以往研究表明中枢神经系统血清素信号具有抑制进食的作用 , 在SSRIs治疗前几个月抑郁症患者存在体重下降 。 但是越来越多的临床研究表明长期使用SSRIs(大于1年)却与体重增加相关 。 这种矛盾的结果被认为是SSRIs药物的第三大副作用 。
2021年10月21日哥伦比亚大学PatriciaDucy研究团队揭示了短期服用氟西汀引起Htr1a自体抑制DRN血清素能神经元 , 并降低ARC脑区POMC神经元活性 , 促进摄食 。 长期服用氟西汀降低ARC脑区Htr2c的表达 , 减少α-MSH水平 , 促进摄食行为 , 并进一步发现Mc4r激动剂可改善这种副作用 。
05
NEWS
调控体温行为的神经环路
哺乳动物将体温维持在很小范围内的波动的能力对于生存来说很重要 。 与颤抖性产热的自主神经反应不同 , 体温调节行为是一种有动机的、目标导向的以多种形式灵活表现的行为 , 更加节省能量 。 投射到外侧臂旁核(LPB)的脊髓旁通路对自主神经和行为体温调节反应都至关重要 , 同时也是避高热、避寒冷行为的关键脑区 。
2021年10月23日韩国首尔大学Sung-YonKim研究团队揭示了LH-Vgat神经元是体温调节行为的关键环路枢纽 , 直接接受来自于LPB的兴奋性输入 , 实现有目的的调节体温行为 。
06
NEWS
恐惧记忆消散
严重创伤事件会在大脑中产生持久性、负性记忆 , 随后可能发展称为创伤后应激障碍(PTSD) 。 恐惧记忆的消散是战胜条件性恐惧的主要过程 。 这种消散记忆的形成最初是不稳定的 , 最终形成稳定的记忆 。 这种记忆的巩固过程依赖于在几分钟到几小时的时间尺度下突触可塑性变化或数周到数年时间尺度下神经环路的整合 。
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