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在1980年之前 , 国际上针对良性前列腺增生并无特殊办法 , 主要采取手术治疗 。 而在1980年后 , 随着医学界对良性前列腺增生的病因、及病理生理变化逐步了解 , 药物治疗得到了很大的发展 。 目前临床上 , 药物治疗已然成为良性前列腺增生的一线治疗方法 。 在所有的治疗药物中 , a1受体阻滞剂被推荐为首选的治疗药物 , 而多沙唑嗪和坦索罗辛便是最常见的a1受体阻滞剂 。
虽然多沙唑嗪和坦索罗辛都属于同一类药理性质的药物 , 但药物作用机理仍然存在细微差别从药理作用机制角度而言 , 多沙唑嗪和坦索罗辛属于同一类药物 , 都属于a1受体阻滞剂 。 a1受体是一种可以和神经递质对应结合的生物分子 。 而因为神经递质是神经细胞之间传递信息的化学物质 , 既然a1受体可以和神经递质相对应结合 , 这说明通过调控a1受体的浓度 , 就能改变神经信息的传递 , 从而达到改变某个细胞的动作(比如肌肉的收缩或者舒张) 。 而多沙唑嗪和坦索罗辛作为a1受体阻滞剂 , 可以有效阻断位于尿道、膀胱和前列腺平滑肌部位的a1受体 , 使得尿道、膀胱和前列腺平滑肌上的肌肉松弛 , 缓解尿频、尿急、夜尿频多等问题 。
虽然多沙唑嗪和坦索罗辛二者药理性质一样 , 但在精准的作用机理上仍然有细微差别 。 这是因为a1受体是一个统称 , a1受体实际上还分为A、B和D等几个亚型 , 不同的亚型分布的位置不同 。 多沙唑嗪以阻断a1D为主 , 而坦索罗辛以阻断a1A为主 。 虽然各自都能够基本阻断a1受体大类 , 但又因为各自最擅长的“本领”不同(一个阻断a1D为主、一个阻断a1A为主) , 所以确切的说 , 多沙唑嗪和坦索罗辛作用机理仍然存在细微差别 , 而这也是今天文章分析的原因所在 , 即而这作用机理存在细微差比 , 那么到底谁治疗尿频、尿急、夜尿多更好呢?
坦索罗辛主要阻断a1A受体 , 人前列腺内主要分布a1A受体(70%)结合生理解剖学研究及国内外文献报道显示 , a1受体主要分为A、B和D3个亚型 。 研究已经证实 , 人前列腺内主要分布有a1A受体 , 占比约70% 。 a1D受体占比约27% , a1B受体只占3%左右 , 所以对于前列腺增生患者而言 , 如果尿频、尿急、夜尿多等问题 , 主要由前列腺平滑肌、前列腺梗阻压迫等病理改变造成 , 则治疗就应该相对应的主要阻断a1A受体 , 避免肌肉紧张压迫 。 而运用坦索罗 , 利用其主要阻断a1A受体的作用机理 , 可以精准的对症治疗 , 改善肌肉压迫紧张 , 使得前列腺平滑肌松弛 , 缓解尿急、尿频和夜尿频多等问题 。
多沙唑嗪主要阻断a1D受体 , 人膀胱逼尿肌主要分布a1D受体(66%)研究已经证实 , 人膀胱逼尿肌内主要分布有a1D受体 , 占比约66% , 而a1A受体占比较少 , 约占比为54% 。 在膀胱逼尿肌内无a1B受体存在 。 所以对于前列腺增生患者而言 , 如果前列腺解剖结构改变 , 已然引起膀胱逼尿肌的力学改变 , 造成膀胱逼尿肌持续性的痉挛收缩 , 从而发生尿频、尿急和夜尿频多 , 则治疗就应该相对应的主要阻断a1D受体 , 改善膀胱逼尿肌长时间过度活动状态 , 避免逼尿肌紧张和下尿路梗阻协同造成尿道内压进一步增加 。 而运用多沙唑嗪 , 利用其主要阻断a1D受体的作用机理 , 可以针对性的改善膀胱逼尿肌收缩痉挛 , 改善肌肉压迫状态 , 从而缓解尿急、尿频和夜尿频多等问题 。
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