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来自斯坦福大学的免疫学家William H. Robinson和Lawrence Steinman写道 , “这些发现提供了令人信服的数据 , 表明EB 是多发性硬化症发展的触发因素 。 ”研究资深作者流行病学家Alberto Ascherio说 , “如果没有感染EB, 你就不会得多发性硬化症 。 这种黑白分明的结果很少见 。 ”
病毒学家杰弗里·I·科恩(Jeffrey I. Cohen)是美国NIH国家过敏和传染病研究所(NIAID)传染病实验室的负责人 , 他没有参与这项研究 , 他对宣称“原因”持谨慎态度 。 他认为 , 还必须证明 , 阻止EB 病毒能预防多发性硬化症 , 但他也同意研究结果是引人注目的 。 科恩提醒说:“关于吸烟和肺癌的研究发现 , 每天吸烟超过25支的人患肺癌的风险是其他人的25倍 。 ”“这甚至更高 。 ”
世界上大部分人 , 特别是发展中国家的人 , 很早就感染了爱泼斯坦-巴尔病毒 , 没有造成太大的不良影响 , 尽管这种病毒可能导致几种罕见的癌症 。 其他人都是在青春期和成年初期感染的 , 这时EB 病毒通常会导致传染性单核细胞增多症 , 也被称为“接吻病” , 因为它是通过唾液传播的 。 感染后 , EB 病毒在免疫系统的一些B细胞中存活 , 而对抗它的抗体则留在血液中 。
“这些数字太惊人了 , ”加州大学旧金山分校威尔神经科学研究所主任斯蒂芬·豪泽(Stephen Hauser)说 。 他没有参与这项研究 。 “在多发性硬化症发作之前 , 这是一种统一的血清转化 , 这比对照组的情况要重要得多 。 ”
但是 , 为了确定EB 病毒是罪魁祸首 , Ascherio等还测量了另一种疱疹病毒——巨细胞病毒的抗体 , 发现患多发性硬化的人和没有患多发性硬化的人的抗体水平没有区别 。 他们对30个多发性硬化病例和30个对照组进行了扫描 , 以检测对大多数感染人类的病毒的抗体反应 。
然而 , 一个主要问题仍然存在:这种病毒是如何导致疾病发生的?罗宾逊和斯坦曼在他们的评论中写道 , 这是未知的 , 也是“难以捉摸的” 。 他们提出了几种可能性 , 比如引发自身免疫反应 。
即使EB 病毒是多发性硬化的触发事件 , 单是感染也不足以确诊 。 看来 , EB 病毒必须与遗传易感性以及可能的环境因素(如吸烟和维生素D缺乏)相结合 , 才能增加患病风险 。 专家们说 , 了解潜在的机制将非常重要 。 但与此同时 , “这是我们在多发性硬化症病因方面拥有的最好的流行病学线索 , ”Hauser说 。
阿切里奥说 。 “历史上 , 我们认为多发性硬化是一种病因不明的自身免疫性疾病 。 现在我们应该开始把多发性硬化症看作是EB 病毒感染的一种并发症 , 这将为试图找到治疗和预防这种疾病的方法开启新的篇章 。 ”
一种可能是针对B细胞中EB 病毒的抗病毒药物 。 近年来 , 一个更令人兴奋的进展是B细胞耗尽疗法的成功 。 (可以采用最新的细胞疗法如CarT , 更可以使用最近日本学者使用的mRNA注射细胞清除疗法 。 )
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在早期的研究中 , Hauser等发现多发性硬化症中的组织损伤主要是由B细胞控制的 , B细胞攻击保护神经的髓鞘 。 现在批准使用的治疗方法是单克隆抗体 , 可以杀死这些B细胞 , 从而缓解炎症 。 这种方法并不能治愈多发性硬化症 , 但对复发非常有效 , 通过大脑磁共振成像(MRI)测量 , 可将新病变的发展速度降低99% , 令人震惊 。 这也是唯一被证明对原发性进行性多发性硬化症有效的治疗方法 , 这种疾病以前是无法治疗的 。 苏黎世大学的免疫学家Christian Münz也没有参与这项新的《科学》研究 , 他说:“我们或许可以改进这些疗效良好的治疗方法 , 或许只针对EB 感染的B细胞 。 ”
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