值得你关注：2022年PubMed最新的动物模型的建立方法( 二 ) _健康小知识

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小鼠尾动脉吻合模型
建立简单实用的昆明小鼠尾中动脉超显微手术训练模型。从小鼠尾巴根部约1cm处切开U形切口，露出小鼠尾中动脉以及伴随的静脉。动脉被释放约1厘米长。在该部位横向切开尾中动脉，然后用12-0微缝线按照6点、12点、3点和9点的顺序用4针将切断的尾中动脉端对端吻合。小鼠尾动脉具有恒定的解剖位置。所有小鼠模型血管吻合术后即刻通畅率为100%(15/15) ，术后24h、3天和1周通畅率为100%(5/5)、80%(4/5)、75%(3/4) 。小鼠尾中动脉外径为0.2～0.3(0.22±0.03)mm 。血管吻合时间为6.5～15(11.0±2.5)min 。小鼠尾中动脉位于浅表且解剖学上恒定，使其易于定位和暴露。开口的尺寸使其适合为超显微外科血管吻合术训练建立有用的模型。
参考文献：WuXQ,LiuHR,YuZY,etal.ASuper-MicrosurgeryTrainingModel:TheMouseCaudalArteryAnastomosisModel.FrontSurg.2022;9:841302.Published2022Apr7.doi:10.3389/fsurg.2022.841302
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【值得你关注：2022年PubMed最新的动物模型的建立方法】n6-OHDA诱导新生大鼠模型
用去甲肾上腺素转运抑制剂地昔帕明预处理后，神经毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)选择性地破坏多巴胺能神经元。给予新生大鼠时， 6-OHDA(n6-OHDA)穿过血脑屏障，破坏黑质致密部(SNpc)中90-99%的多巴胺能神经。 n6-OHDA损伤大鼠被认为是PD合理动物模型：(a)多巴胺能神经元破坏的程度广泛；(b)已确定多巴胺能去神经支配映射；(c)对多巴胺(DA)受体的影响阐明了改变；(d)受体敏感性状态发生变化；(e)5-羟色胺能神经支配(即过度神经支配)反应；(f)5-羟色胺能和多巴胺能系统的相互作用被表征；(g)评估运动和刻板行为；(h)进行神经化学评估；(i)n6-OHDA损伤的大鼠可存活；(j)大鼠在行为上与对照组无法区分。 n6-OHDA损伤大鼠是良好的PD模型，因为它在SNpc多巴胺能损伤与行为结果有研究价值。
参考文献：StauchCM,Fanburg-SmithJC,WalleyKC,etal.AnimalmodeldetectsearlypathologicchangesofCharcotneuropathicarthropathy.AnnDiagnPathol.2022;56:151878.doi:10.1016/j.anndiagpath.2021.151878
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慢性脊髓受压大鼠模型
脊髓受压程度并不总是伴随神经系统症状。我们认为一些代偿性神经保护机制是这种神经表型的基础。氧调节蛋白150(ORP150)具有神经保护作用，并在神经元缺血时的神经元中表达。我们试图阐明ORP150表达是否与慢性脊髓压迫大鼠模型中神经恢复的严重程度和变化有关。我们制作了一个插入可膨胀吸水聚氨酯片材的慢性脊髓压迫大鼠模型。术后10周对瘫痪的严重程度进行神经行为评估。大鼠模型被分为两组：运动功能下降脊髓病组和无症状组。术后10周切除颈段脊髓进行组织学和qPCR 。 53%的脊髓受压大鼠在术后5-10周出现缓慢进行性麻痹。无症状组没有脊髓病的组织学变化。组织学和qPCR显示无症状组ORP150表达增加，但两组ORP150阳性神经元的比例无显着差异。 ORP150在与脊髓受压相关的神经元中的表达表明脊髓因受压而处于缺血性应激状态，但与脊髓病发展的关系尚不清楚。结果表明，无症状大鼠脊髓受压可能存在其他代偿机制。
参考文献：MiuraM,FuruyaT,HashimotoM,etal.Differencesintheexpressionofmyelopathyinaratmodelofchronicspinalcordcompression[publishedonlineaheadofprint,2022Aug22].JSpinalCordMed.2022;1-9.doi:10.1080/10790268.2022.2111048
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新生大鼠神经转移模型
新生儿周围神经重建最常用于臂丛神经产伤，然而大多研究集中于成年动物模型的神经重建。未成熟的神经肌肉系统对神经损伤和手术有不同反应，并且由于缺乏可靠的实验模型导致研究不充足。这里我们研制了新生大鼠前肢模型，以研究对周围和中枢神经系统的影响。在出生后24小时内分为三组：神经转移组通过选择性转移尺神经重建肌皮神经病变。在阴性对照组中，肌皮神经被分割，阳性对照组进行假手术。 Bertelli测试描述了动物适应神经病变的能力和随着时间推移逐渐改善的能力。术后12周动物完全成熟，神经转移成功地重新支配目标肌肉，通过肌肉力量、肌肉重量和横截面积进行评估。相反，阴性对照组没有发现自发再生。逆行标记表明尺神经的运动神经元池在神经转移后减少。由于这种轴突切断后运动神经元死亡，神经转移组中运动神经元重新支配二头肌的数量减少。这些发现表明，未成熟的神经肌肉系统与成年大鼠的病变截然不同，并解释了肌肉力量降低的原因。成熟的神经肌肉系统利用新生儿的再生能力并利用各种补偿机制来恢复四肢的功能。上述新生大鼠模型展示了恒定的解剖结构，适用于神经转移研究，并可以进行所有神经肌肉分析。可以阐明神经肌肉系统内不同层次的病理生理学变化和随后的创伤影响以及新生大鼠的神经重组研究。