新冠损伤大脑实锤了！新研究：感染几个月后仍可发现脑损伤标志物疾病|并发症|肺炎|新型冠状肺

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新冠感染会带来呼吸道感染的急性感染症状，同时还会为身体带来诸多的长期健康影响和风险，其中很重要的一项影响就是，很多新冠感染者，都出现的神经系统的并发症，这些神经症状可以表现为头痛，肌肉痛，失眠，认知功能障碍等多种情况，同时还有极少数人会出现可能会影响正常生活的严重神经并发症，包括脑炎、癫痫发作以及中风等。
新冠病毒真的会对大脑产生损伤和危害吗？这个问题一直以来都是相关研究的重要方向，而近期发表在《自然通讯》上的一项新研究表明，新冠感染几个月后，尽管炎症物质在血液测试中很常见，但同时还能够检测到血液中造成脑损伤的标记物。

【新冠损伤大脑实锤了！新研究：感染几个月后仍可发现脑损伤标志物】该研究分析了来自英格兰和威尔士的800多名新冠感染住院患者的样本，其中大约半数人在感染新冠后出现了新的神经系统疾病，研究人员通过测试脑损伤标志物、血清炎症蛋白（细胞因子）、抗体和脑神经交织损伤蛋白对这些样本进行了分析。

研究结果显示，在新冠感染的急性期（症状迅速发展的时间段）内，会产生关键的炎症蛋白和脑损伤标志物，但更更令人惊奇的是，在出院几个月后的随访监测中，新冠感染者的大脑神经胶质损伤的生物标志物证据仍然存在。在这项研究中，另一项比较让人震惊的发现是，在急性期就出现神经功能障碍的患者，这种长期的影响会更加突出，在长达几个月后的时间里，他们仍然处于恢复期。

研究结果表明，在急性期，与对照组相比，参与者的所有四个脑损伤标志物（GFAP、NfL、tTau和UCH-L1）都升高，在意识水平下降的参与者中，子突和轴突损伤的特定标志物（tTau和NfL）明显更高（GCS ≤ 14）。在早期恢复期（感染后<6周），从新冠肺炎中恢复的参与者的GFAP、NfL和taTau升高，那些有或没有持续疾病神经并发症的人之间没有差异。然而，在较晚的时间点（>6周）， NfL和GFAP的升高只出现在在疾病急性期患有新冠肺炎神经并发症的参与者中。这些数据表明，新冠感染的临床神经功能障碍反映在急性期和随访时神经胶质损伤标志物的增加，这与免疫反应失调有关，在疾病的急性期更强烈。
在急性期，与对照组相比，研究者还观察到新冠肺炎参与者整体队列中一系列炎症介质（IL-6、HGF、IL-12p40、IL-1RA、CCL2和M-CSF）的增加， HGF和IL-12p40在意识改变和没有改变的参与者之间表现出强有力的区别。相比之下，新冠感染后期的参与者没有显示炎症介质的组水平升高。然而， tTau的晚期升高与CCL2、CCL7、IL-1RA、IL-2Rα、M-CSF、SCF、IL-16和IL-18水平相关，这表明这些晚期先天宿主反应的标记与宿主/轴突损伤标记的持续标记有关。一项网络分析表明，与GCS = 15组相比，无论是GCS急性减少的参与者，还是从COVID-19神经并发症中恢复的参与者，细胞因子反应的情况都不同。
这些来自临床疾病的数据提供了有关新冠肺炎中神经损伤、功能障碍和疾病的病理生理学和发病机制的重要见解。参与者队列的临床特征以及脑损伤标志物的升高，提供了急性和持续神经损伤的证据。此外，关于病毒直接感染的罕见中枢神经系统的文献数据表明，我们记录的先天和适应性宿主反应应作为致病机制进行探索。