疫情期间，需要关注心脏，及时识别心肌炎及特殊心梗 _健康小知识

这是1个难熬的冬天，相信大家已经看到许多信息，昨天1天内，就走了4位院士，其中，有长者，也有57岁的药学家。细心的朋友，也会发现，猝死，是导致部分逝者，尤其是年轻人离去的原因。此时，不必再讨论似是而非的伪问题，必须做、应该做、可以做的事，就是救命，救1个，是1个，而心肌炎及特殊心梗，是需要引起高度关注的问题。

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咱们先说2个最新报告的结论。第1个报告，来自美国疾病控制中心CDC ，数据表明， 2021年度，美国人的平均预期寿命降为76.4岁，减少了0.9岁，死亡总数为3464231 ，排在前3位的原因是心脏病、癌症、新冠病毒疾病，其中，新冠原因或诱因导致死亡人数增加了18.8% 。第2项报告，数据来自美国医疗保健数据库，结果表明，在新冠疫情期间，非ST段抬高的心肌梗死的住院死亡率，较没有疫期时高出5倍，感染导致的并发症及护理服务因素，是死亡率大幅上升的关键因素。

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新冠患者的心脏代谢性并发症问题， 3年来，在学术界得到了较多讨论。研究发现，心脏代谢健康受损，是导致严重新冠疾病的病情加速的重要因素，超过25%的新冠住院患者，患有高血压、肥胖、糖尿病等心脏代谢疾病，而新冠病毒感染会导致心律失常、心脏骤停、心肌梗死、心力衰竭，这些病情，又会使原有的心血管损伤雪上加霜，从而导致死亡。相关的机制，包括细胞因子风暴、肾素—血管紧张素—醛固酮系统和凝血系统的失调，以及急性感染期的斑块破裂。

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大家可能还记着，新型冠状病毒，通过棘突蛋白与细胞表面的ACE2受体结合，才能进入细胞进行增殖。 ACE2 ，学名是血管紧张素转化酶2 ，是1种锌金属蛋白酶，属于1型跨膜蛋白，在心血管和免疫系统中起着重要作用。 ACE2 ，在心脏和肺部高表达，因此，感染新冠病毒后，主要侵犯呼吸道上皮细胞，部分患者，还会同时出现心血管系统损伤。此前的研究表明，类似的MERS冠状病毒，也可以引起急性心肌炎和心力衰竭。咱们这儿的第1批41例新冠患者中， 5例发生了急性的心肌损伤，其中4例被送入ICU 。目前，由于病毒变异，许多的感染者，主要出现上呼吸道症状，肺炎较少，大家只关注退烧或止咳，心肌损伤被忽视。

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病毒感染，会通过直接损伤和免疫损伤等2个途径，造成心肌损伤。病毒可以侵犯心肌细胞，在细胞内部复制，引起细胞变性、坏死、裂解、细胞因子释放，破壁而出的病毒，会继续入侵其他细胞和组织，这个过程称为直接损伤。免疫损伤，是细胞因子导致炎性水肿、细胞毒性反应、抗原抗体反应，引起心肌损伤。心肌受损，会导致暴发性心肌炎，也称急性重症病毒性心肌炎，以往发现的主要致病因素是流感病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、冠状病毒。近3年以来的研究发现，新型冠状病毒感染，甚至接种mRNA疫苗，也会导致心肌炎的风险增加。

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暴发型心肌炎，主要累及40岁以下的青壮年，病程急骤，会导致严重心律失常，以及多个重要脏器的功能衰竭，致死率约50% ，占心脏猝死人数的70%以上。最大的麻烦是，这种疾病的初期表现类似感冒，会出现鼻塞、咽痛、咳嗽、流涕、发烧、腹泻，然后，会在前驱症状出现后的几天至3周内，出现极度乏力、胸闷、气短、胸痛、心悸、头晕，随后可能出现皮肤湿冷、苍白、发绀、意识障碍、休克。