抗病基因“假扮”激素受体“诱敌深入”

本文转自:中国科学报
抗病基因“假扮”激素受体“诱敌深入”
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感染了番茄斑萎病毒的辣椒 。 南京农业大学供图
■本报采访人员李晨通讯员许天颖
7年前的一个周六晚上 , 南京农业大学植物保护学院教授陶小荣照例和学生交流研究进展 。 学生陈静刚刚做出来的辣椒免疫受体Tsw的电泳图结果引起了他的注意 。
“这个受体是同类型其他受体的两倍大 。 为什么它会这么大?它有什么功能?”陶小荣觉得 , 这个看似偶然的现象很可能是揭秘植物抗病机制的重要线索 。 “只有做重要的科学问题 , 才能出重大突破 。 ”
此后 , 他们在这片“无人区”坚持不懈地探索 , 第一次揭示了病原物效应子直接靶向植物激素受体促进侵染 , 而植物NLR免疫受体模拟受攻击的激素受体监控病毒效应子的干扰 , 并激活免疫机制的新机制 。 相关研究成果近日在线发表于《自然》 。
中国工程院院士康振生说 , 这一新进展 , 为我国植物免疫学研究揭开了新的一页 , 提供了新思路 , 为抗病育种等应用前景奠定了必不可少的理论基础和技术途径 。
一张电泳图引发的研究
电泳图结果中 , 辣椒免疫受体基因Tsw的大小是6.3kb 。 而一些经典的NLR免疫受体基因只有3kb 。 能敏锐地观察到这个“异常” , 是由于这个团队已经深耕植物免疫系统研究多年 。
陶小荣告诉《中国科学报》 , 当时他们正在研究番茄斑萎病毒 。 该病毒是最具破坏性的植物病毒之一 , 每年在全球范围内给辣椒、番茄等重要经济作物带来严重损害 , 造成经济损失 。
然而 , 经历了千万年的进化 , 病原微生物和植物之间一直在进行复杂而精细的进攻与防御的“军备竞赛” 。 想要在这场纷乱的“战争”中厘清机制 , 并不是一件容易的事 。
陶小荣解释说 , 病原微生物为了自己的侵染和传播 , 利用自己的“武器”去攻击寄主植物 。 而植物为了自身的生存 , 进化出防御系统 , 监控并消除病原物“武器”的攻击 。
“在战斗过程中 , 病原物的‘武器’会越来越多样化 , 而植物也会进化出更强的防御系统 。 这就是植物和病原之间的‘军备竞赛’ 。 ”陶小荣说 , 而要搞清楚里面的线索和机制 , 需要大胆假设、小心求证 。
已知Tsw是辣椒中针对番茄斑萎病毒的抗病基因 , 它编码一个NLR免疫受体 , 通过识别病毒编码的效应子NSs蛋白进而诱导植物对病毒的免疫反应 。 这正是论文共同第一作者、南京农业大学植物保护学院博士生陈静能够在对Tsw的研究中发现重要线索的原因 。
然而陈静介绍 , Tsw-NLR受体蛋白的一级结构上比对不到什么有用的信息 , 也没有其他相关研究可以参考 , 无法解析Tsw这么大的功能是什么 。 因此他们开始分析该蛋白的三维结构模型 , 希望找到有用的线索 。
“诱骗”病毒效应子
三维结构建模和同源比对分析发现 , Tsw具有一个超大的富含亮氨酸重复序列结构域(LRR) 。 更令人吃惊的是 , 该结构域竟然与茉莉酸、生长素和独脚金内酯这3个植物激素的受体结构相似 。
在植物免疫系统中 , 由激素激发的免疫途径在抗病过程中发挥重要作用 。 陶小荣介绍 , 茉莉酸参与抗病和抗虫 , 这都是过去众所周知的 。 生长素参与植物的生长 , 比如向光性 , 但也参与对病毒的抗性 。 独脚金内酯参与植物分蘖 , 也曾被报道可以抗病和抗线虫 。
在激素通路中 , 激素受体感受到激素后 , 会启动下游一系列基因进行转录重编程 。 茉莉酸受体COI1、生长素受体TIR1和独脚金内酯受体搭档蛋白MAX2都带有一个LRR结构域 , 该结构域起着启动激素通路的作用 。 而Tsw-NLR受体蛋白中的LRR结构域与激素受体的LRR结构域相似 。