抗病基因“假扮”激素受体“诱敌深入”( 二 ) _健康小知识

“这直接促使我们提出一个‘军备竞赛’的假说：病毒会攻击这3种植物激素的受体，而Tsw这个NLR免疫受体是用来监控病毒这种攻击的。 ”陶小荣说。
此前，科学家已经知道， Tsw通过识别病毒效应子NSs ，诱导植物产生强烈的抗病反应。 “于是我们想到，病毒NSs蛋白会攻击这3种植物激素的受体，而Tsw这个免疫受体则进化出类似于植物激素受体的结构域，通过模拟植物激素受体， ‘诱骗’病毒效应子NSs ，继而监视病原物攻击过程，最终通过植物免疫系统实现抗病过程。 ”陶小荣说。
【抗病基因“假扮”激素受体“诱敌深入”】“魔”高一尺“道”高一丈
进一步的研究证实了这一猜测。病毒效应子NSs与3种植物激素通路互作时，并不直接与激素受体相互作用，而是与一种名为TCP21的蛋白质直接结合。 TCP21能够与3种激素受体相互作用并抑制激素信号活性。
陶小荣解释，当TCP21与病毒效应子结合，就好像形成了一条遏制激素活性的绳索，将激素受体牢牢捆绑在一起，束缚了它们的手脚，其活力自然大大降低。这样一来，由激素系统激发的免疫通路就陷入了瘫痪。
激素介导的这一层免疫系统沦陷，植物另一层免疫系统却在暗中储备“兵力” 。论文共同第一作者、南京农业大学植物学院博士生赵延晓介绍，植物免疫受体Tsw进化出来模拟植物激素受体的结构域，也与TCP21结合，并巧妙利用了病毒蛋白“捆大绳”的特性，在病毒蛋白NSs存在下， Tsw-NLR免疫受体与TCP21的结合，相对于激素受体与TCP21的结合具有更强的亲和力。因此，病毒靶向激素受体的时候， NLR免疫受体Tsw会率先感知到这个过程，进而迅速触发免疫反应。
“TCP21同时跟3种激素受体互作，病毒效应子NSs通过靶向TCP21把3种激素受体全部‘干掉’ ，这是病毒的‘高明’之处。而植物免疫受体Tsw-NLR进化出来模拟植物激素受体的结构域，也与TCP21互作，病毒效应子NSs靶向3种激素的时候，免疫受体Tsw-NLR凭借更强的结合力会提前感知到这个过程，并与病毒效应子NSs结合，激发下游免疫反应。这是植物免疫受体的‘高明’之处。 ”陶小荣说。
而且，激素介导的抗病是一种比较弱的基础抗病性。 NLR免疫受体蛋白介导的抗病性则非常强烈持久，可以有效灭除病原菌。在病毒效应子NSs存在的情况下，植物通过这一机制“选择”了更为强烈的NLR免疫反应，诱敌深入，从而更好保护自己。
新机制为抗病育种提供新思路
陶小荣强调，没有病原菌时， NLR免疫受体这个“开关”处于关闭状态，这时抗性不启动；当病原菌入侵时， NLR免疫受体感知到效应子， “开关”就会打开，转换成另外一种状态，启动下游一系列抗病反应。
他说， NLR免疫受体也是过去人们所熟知的经典的抗病基因（R基因），是在生产上最有利用价值的抗病基因，其特点是单基因就可以具有免疫作用，只要将这个抗病基因通过杂交和回交引导到感病品种中，感病品种就可以实现抗病性。因此这一类抗病基因在抗病育种中得到广泛应用。
“全球每年因病毒病造成的作物经济损失超过4000亿元。虽然没有有效杀灭病毒病的农药，但是利用抗病品种可以将其有效控制。 ”陶小荣说。
《自然》审稿专家表示，该研究提供了一个复杂的“效应子毒性-NLR反毒性”的案例。这一发现将对植物免疫学相关领域产生深远影响。
中科院遗传与发育生物学研究所研究员周俭民说，病毒是病原微生物中最小最简单的一种，但是人类至今对病毒了解得不多。该研究成果深入研究了抗病毒基因，揭示了前所未见的抗病机制，将启发科学家通过影响植物激素系统，使植物更好抵抗病毒病害。