本文来自微信公家号:把科学带回家(ID:steamforkids) , 作者:阿娴 , 审校:Skin , 头图来自:《痛苦悲伤难免》
【生成感触感染不到痛觉的人,会更快乐吗?】当你由于手指划伤、走路摔倒、回身撞到门框而痛得嘶哈嘶哈直吸凉气时 , 你是否不止一次地幻想过:要是自己拥有感触感染不到痛觉的超能力就好了!
生活在苏格兰的乔·卡梅隆(JoCameron)就拥有这样的超能力 。 八岁的她摔断了胳膊 , 但没有任何应有的痛觉 , 直到几天后她发现胳膊的角度很不对劲时 , 才将这件事情告诉大人 。
六十多年来 , 她经历了无数次受伤 , 却感觉不到任何痛苦悲伤 。 卡梅隆并没有意识到自己的不同凡响 , 日常生活中发生的也不外是:直到闻到烧焦肉味时才留意到自己不小心靠在了滚烫的炉子上 , 以及让众多女性痛的撕心裂肺的分娩在她看来也只是被“咯吱”了一下 , 这样的诸多“不痛不痒的小事” 。 直到卡梅隆66岁的一场手术 , 才让她彻底熟悉到自己是多么独特 。
卡梅隆日常走路时老是一瘸一拐 , 因为没有疼痛感 , 多年来她也没有太过正视这个事情 。 在一次对臀部的X光检查中 , 医生发现她的髋关节已经严峻退化 , 必需要接受髋关节置换手术 , 而在术后的住院期间 , 医生又留意到了她的拇指受到关节炎的严峻影响而变形 , 于是又安排了第二次手术 。
在这两次手术期间 , 卡梅隆从未向医生索要过术后止痛药 , 这令监护她的医生DevjitSrivastava非常震动 , 于是将她先容给了伦敦大学的痛苦悲伤专家 。
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乔·卡梅隆和她的父母|UCL官网
在2019年8月发表在BritishJournalofAnaesthesia期刊上的一份研究呈文中 , 伦敦大学和牛津大学分子痛觉研究团队先容了他们是如何研究卡梅隆的DNA , 以了解是什么让她无法像凡人一样产生痛觉 。
研究发现 , 卡梅隆基因上存在两个非常明显的突变 , 既可以按捺痛苦悲伤和焦急 , 还能增加幸福感 , 促进伤口愈合 。
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FAAH的证件照|Wikipedia
第一个突变在普通人群中非常常见 , 它按捺了脂肪酸酰胺水解酶(FAAH)的活性 。 FAAH在脑中分布广泛 , 具有分解一系列具有不同生理作用的生物活性脂质(包括内源性大麻毒素AEA)的重要功能 。
研究员在小鼠上敲除该基因后 , 发现小鼠体内的内源性大麻素的水平进步了 , 而该激素可通过激活大麻素受体来减轻痛苦悲伤、焦急和抑郁 , 加速皮肤伤口愈合 , 导致短期记忆缺陷 。
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人类1号染色体显示FAAH和FAAH-OUT微缺失的基因组图 。 |参考资料[1]
第二个突变是一个新发现的假基因 , 研究职员将其命名为“FAAH-OUT” 。 假基因是有缺陷的功能基因的复制体 , 固然在序列结构上与功能基因相似 , 但却丧失了正常的蛋白质编码功能 。 研究职员以为 , 这个假基因仍旧可以让FAAH失活 , 使得内源性大麻素AEA在体内会萃 。
这两种突变的强强联手 , 使得卡梅隆体内的内源性大麻素AEA含量比普通人要高出两倍!
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患者血液内轮回花生酰胺(AEA)、棕榈酰乙醇酰胺(PEA)、油酰乙醇胺(OEA)的浓度比拟于其他四个正常对照要高出两倍多 。 AEA、PEA和OEA均为FAAH的底物 。 |参考资料[1]
实在 , 全世界中拥有无痛超能力的不止卡梅隆一人 , 在此之前就有先天性痛觉不敏感合并无汗症(congenitalinsensitivitytopainwithanhidrosis , CIPA)这一遗传性神经障碍症 , 其临床表征包括无汗、痛觉缺乏等 。 它的发病原因是因为染色体上的基因突变 , 使得依靠它的神经生长长因子(NGF)无法合成 , 从而使神经元逐渐凋亡 , 对痛觉无法清楚感知 。
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