尿毒症|医生呼吁！定期做好能“续命”的检查，肾友一定要安排！医生|恶性肿瘤|发病率

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在日常的生活中，我们总是能够不经意的听到身边谁谁患癌的消息。现在已经不是“谈癌色变”的时代了，早发现和晚发现，结局很可能完全不同！关注健康的人都把“防癌”提上了日程。作为透析肾友，更应该做到这一点！为什么？一起往下看一看。
早在2019年，我国陆军军医大学第一附属医院肾科表示：“慢性透析患者死亡原因中恶性肿瘤居于第3位，仅次于心血管疾病和感染，严重影响患者生存质量和生存期，然而临床上对慢性透析合并恶性肿瘤的早期诊断、治疗、管理方面做得不足。 ”
目前我国内地尚缺乏对慢性透析患者发生恶性肿瘤的现状及特点进行分析的权威数据。但国内外现有的研究表明：欧美国家肿瘤发病率为2．31%～3．7% ，相对于普通人群的标化发病比1．1～1．8 ，即发病风险增高10%～80%;中国香港发病率为3．52% ，标化发病比1．44 ，较普通人群发病风险增高44%;台湾发病率5．8% 。我国台湾、香港地区发病风险高于欧美国家。
终末期肾脏病透析患者肿瘤患病有年龄特点
研究提示ESＲD透析人群年龄越小，相对于同龄正常人群的肿瘤发病率越高。
透析方式与肿瘤发病风险有关
有研究分析血液透析(HD)患者发病风险增高59%;腹膜透析(PD)患者发病风险增高38% ，其中PD患者膀胱癌风险高于HD ，两者口腔癌、肝癌、肾癌发病率比较无明显差异。
ESRD透析人群肿瘤发病机制（滚动显示）
①尿毒症毒素、致癌化合物。尿毒症毒素参与慢性炎症、氧化应激损伤、免疫损伤等导致肿瘤风险升高，同时肾脏排泄功能丢失导致致癌化合物蓄积。
②抗氧化应激防御系统受损。慢性炎症相关补体激活、细胞因子产生、中性粒细胞聚集及尿毒症毒素作为氧化损伤的底物，导致尿毒症的促氧化损伤。
③DNA修复机制受损。研究显示尿毒症患者体内多种DNA病变的生物标志物已经证明终末期肾病患者体内基因组损伤的水平升高。 DNA病变可能诱导原癌基因和抑癌基因的突变， DNA修复受损导致癌症的发生。
④免疫功能紊乱。研究发现尿毒症患者T细胞功能/数量缺陷， IL-6水平上调等。
⑤微生物感染及炎症。人T淋巴细胞病毒1(humanT-lymphotropicvirus1 ， HTLV1)、乳头瘤状病毒(humanpapillomavirus ， HPV)病毒、丙型肝炎病毒、乙型肝炎病毒等。
⑥细胞毒性药物或免疫抑制药。免疫抑制药物都可能损害机体对肿瘤的免疫监管;细胞毒性药物代谢产物具有致癌性。
⑦获得性囊性肾病。获得性多囊肾，强烈的细胞增殖可引发各种癌变。
⑧EPO使用。红细胞生成素可通过与红细胞生成素受体(EphB4)结合，磷酸化Src并激活STAT3 ，从而促进肿瘤的生长与发展，且临床研究显示促红细胞生成素剂量越大，发生肿瘤风险越高。
⑨其他。如营养不良/维生素D缺乏、透析导致的生物相容性问题等。
请问你是如何发展到尿毒症的？（这个问题小编问过一些肾友）
他们的情况不太相同：有些肾友是因为遗传因素不可避免，有些是误服了有肾损伤的食物或药物，有些是因为没有良好的生活习惯，也有不少是擅自停药或延误了治疗的好时机使病情恶化导致！