过敏性哮喘|脂多糖是什么？有什么好处？如何降低脂多糖？( 二 ) 过敏性哮喘

另一种常见感染是脑膜炎奈瑟菌，它可以从鼻子和喉咙后部扩散，以提高全身的LPS水平，这会导致脑膜炎球菌性疾病，例如脊髓周围膜炎和脑炎。肠漏：脂多糖存在所有人的肠道中，本身没有问题，它对肠道免疫系统很重要， LPS是大分子，无法通过健康人肠道中的微小间隙。但是，当肠道内膜受损，并出现更大的间隙时， LPS可以通过“漏洞”进入血液。相关阅读→肠道有个洞，吃什么可以修复肠漏？...肠道菌群失调：是肠道细菌的不平衡，通常是有益菌的减少，或有害菌的增加，如小肠细菌过度生长（SIBO）。生活因素：如高热量饮食，过量饮酒和吸烟。

其他社会心理因素：压力，社会孤立和紧张的童年，都会促进LPS刺激炎症因子的产生。
脂多糖、肠漏和免疫系统
脂多糖LPS是免疫系统的有效刺激物，但肠道中的LPS ，对人体健康几乎不构成威胁，一般可以通过排便，从而排出体外。
LPS促进炎症，主要是它通过肠道进入了血液，引发炎症。
通过肠道进入血液的LPS越多，炎症反应就越严重，进而引起组织损伤、组织功能障碍，和器官功能障碍，甚至导致死亡。

除了感染之外， LPS从肠道进入血液的两种主要方式是：肠漏（肠道通透性增加），和通过含脂肪的乳糜微粒。
乳糜微粒是脂肪转运蛋白，负责膳食脂肪和胆固醇从肠道吸收，和转移到血液中；LPS与乳糜微粒结合，可以通过肠壁进入血液。
乳糜微粒结合和运输LPS ，是一个自然的过程，有助于去除LPS ，并将其带到肝脏进行解毒。
肝脏是负责从血液中清除LPS的主要器官，大多数全身性LPS ，被肝脏中的Kupffer细胞吸收，在那里它们被中和，然后在胆汁中排泄。肠道中一种称为碱性磷酸酶的酶，可以从LPS中去除磷酸基团，从而减少其炎症作用；如果酶水平低，则LPS被分解的减少，循环LPS水平增加。
然而，并非所有由乳糜微粒运输的LPS ，都能迅速解毒，有些可以在血液中保持未结合。

在血液中， LPS与单核细胞、树突细胞、巨噬细胞和B细胞（这些都是白细胞）结合，并引导它们产生转录因子NF-κB和AP-1 。
然后，这些转录因子，刺激炎症细胞因子TNF-a、IL-1b、IL-6和CRP的产生。
LPS还可以增加一氧化氮，超氧化物（一种自由基）和类二十烷酸（增加炎症的脂肪分解产物，如PGE2）的产生。
此外，如果血液中的脂多糖水平过高，还会引发脓毒血症，这是一种致命的毒素反应，可造成组织功能损伤、器官衰竭甚至死亡。

LPS的转移速度较快，它对人体的危害，首先从身体的薄弱环节开始，然后扩散至全身；如果不采取措施加以控制，最终会造成多器官功能障碍。
脓毒血症会对患者的大脑功能造成严重损害，具体症状包括神志不清，出现幻觉，和认知功能障碍。
这是一场悲剧，几乎总是由脂多糖引发，并由其推动，从肠漏发展为脑漏。
如何减少LPS和炎症
脂多糖存在肠道是有理由的，它对于我们的免疫系统很重要，所以，也被称为免疫维生素。
但是，如果血液中太多会导致很多问题。
减少血液中的脂多糖，有很多方法，首先， LDL胆固醇很重要。
→LDL胆固醇降低脂多糖
前面介绍了，脂多糖不应该进入血液，但是对于肠漏患者，会很容易进入血液，如果进入血液里怎办呢？
低密度脂蛋白胆固醇LDL可以和他结合，通过新的表位来降低脂多糖。