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糖尿病是我国常见的慢性代谢性疾病 , 其发病机制复杂 , 且与遗传、环境因素密切相关 , 其中2型糖尿病患者占糖尿病患者90%以上 。
维生素D是脂溶性类固醇激素合成的前体 , 约20%来源于食物 , 绝大多数维生素D来源于暴露于阳光下皮肤的生物合成 。
维生素D参与调节免疫功能 , 并在胰岛素的合成与分泌中发挥重要作用 , 其与糖尿病的发生、发展密切相关 。
【睡眠|血糖控制不当?试试补充维生素D,不做“小糖人”】2型糖尿病(T2DM)进展的主要原因是炎症应激和胰岛素抵抗导致的β细胞功能障碍 。 近年来 , 研究表明维生素D缺乏与T2DM发病有关 。
低维生素D水可能具有T2DM发病高风险 , 反之 , 补充足量维生素D则可能预防T2DM的发生 , 但二者之间因果关系尚未得到验证 。
研究者对9014例患者分析评价其维生素D水平 , 发现维生素D水平充足者患T2DM的风险低于维生素D水平不足者 , 提示维生素D可能在T2DM的发病机制中起作用 。 越来越多的研究提示 , 补充维生素D可改善T2DM患者的血糖 , 控制氧化应激及血脂水平 。
维生素D缺乏症与胰岛素抵抗增加、胰岛素分泌受损和糖平衡失调有关 。 补充维生素D可以通过提高胰岛素敏感性来减缓T2DM的进展 ,
其可能途径如下:
(1)刺激胰岛素受体的表达;
(2)通过调节钙稳态间接地影响胰岛素敏感性;
(3)激活过氧化物酶体增殖物激活受体δ 。
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是多种抗糖尿病药物的治疗靶点 。 维生素D可通过激活Ca2+/CaMKKβ/AMPK信号通路 , 抑制Foxol活性 , 减少葡萄糖分泌 , 改善胰岛素抵抗 。
另外 , 维生素D通过细胞内维生素D受体直接刺激β细胞的胰岛素合成 , 并可能影响胰岛素分泌的细胞机制 , 而维生素D信号通路的中断导致葡萄糖负荷后胰岛素分泌减少;维生素D结合蛋白可作为巨噬细胞激活剂 , 通过影响T细胞反应在炎症过程中发挥作用 , 改变胰岛β细胞的分泌状态 。
维生素D对胰岛β细胞功能的潜在保护作用值得更深入的研究与探讨 , 相信随着不断的验证 , 维生素D将成为一种有效且具有成本效益的预防和治疗糖尿病的药物 。
参考文献:
[1
SAIF-ELNASR MIBRAHIM IMALKADY MM.Role of vitamin D on glycemic control and oxidative stress in type 2diabetes mellitus[J
.J Res Med Sci201722(1):22-27.
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