这对“CP”可不兴磕！医生专家：防治糖尿病可从减轻体重开始 _健康小知识

文/羊城晚报全媒体采访人员刘欣宇
通讯员甄晓洲
图/通讯员提供
“中国糖尿病患者的发病率为12% ，而在这一大群病人里面有80%合并有超重肥胖。 ”9月9日，在广州召开的“广东省糖尿病防治重点实验室前沿学术论坛暨2022年学术委员会会议”上，广东省糖尿病防治重点实验室新任主任、中山大学附属第三医院（以下简称中山三院）内分泌与代谢病学科带头人陈燕铭教授告诉采访人员，相关数据显示，体重增加与糖尿病及并发症的发生密切相关，两者往往结伴而来。而如何有效防“糖”？她指出，肥胖的管理尤为关键，减重则是最好的方式。

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会议现场
肥胖与糖尿病的“相爱相杀”
糖尿病为何专挑胖人“欺负”？
早前，第二届广东省糖尿病防治重点实验室学术委员会主任委员宁光院士团队的研究（LancetDiabetesEndo,2019）提示肥胖已成为中国2型糖尿病最重要的危险因素之一，肥胖诱导的胰岛素抵抗已成为中国人群罹患糖尿病重要的危险因素，在国人本来β细胞功能较弱的基础上，肥胖的流行及其相伴的胰岛素抵抗使得“雪上加霜” ，导致糖尿病流行形势严峻。
但是，肥胖导致胰岛素抵抗和β细胞功能障碍的具体的机制仍然不明。

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陈燕铭教授
此次会议现场，陈燕铭教授团队报告了最新研究情况，结果发现，在肥胖合并2型糖尿病患者中有一群特殊的产生IL-17A的粘膜相关恒定T细胞（MAIT ，是一类依赖于肠道菌群发育、能识别细菌代谢产物并产生免疫应答的非传统T细胞）含量显著升高，并与糖化血红蛋白水平呈正相关。该团队进一步研究证实，这是一种从肠道移位而来的共生菌导致该群MAIT细胞激活，且该共生菌在肥胖合并2型糖尿病患者的血浆中显著富集。
该团队根据上述结果认为，肥胖人群存在的肠漏，使得移位的肠道共生菌诱导免疫紊乱，从而使得产生IL-17A的MAIT细胞亚群升高，最终诱发了糖尿病。
该原创研究已在免疫学领域高水平国际期刊《细胞与分子免疫学》（Cellular&MolecularImmunology ， 2022年影响因子22.096 ，中科院JCR分区Q1）发表，阐述了从异常的肠道-微生物群-免疫轴参与糖代谢紊乱的分子机制，为肥胖相关2型糖尿病的防治提供新的干预靶点。
防治糖尿病从减重做起，但减重手术并非人人可做
尽管发现了人体肠道菌群与肥胖和糖尿病等代谢性疾病的发生存在紧密的相关性，但肥胖导致菌群渗漏加剧的原因及肠漏的治疗手段，尚待研究。陈燕铭教授表示：“目前预防肥胖导致糖尿病发生的最好方式就是减重，当体重减下来后，患者的脂肪堆积减少，对于体内微环境的改善和机体功能的改善均具有重要作用。 ”
她介绍，对于特别重度的肥胖患者，中山三院内分泌科团队开展“3+N”多学科诊疗模式，建立了代谢手术的术前、术中、术后的全流程管理，并成功建立围手术期的营养代谢管理制度，建立完善的手术患者随访体系以及临床样本库，为后续研究建立基础。
不过，减重手术并非人人可做。陈燕铭教授表示，对于体重指数（BMI）超过37.5 ，或者超过32.5且合并一种并发症的肥胖患者可以考虑减重手术，而稍显“丰满”的普通人群更应该从日常饮食与生活方面入手控制体重。

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颁发广东省糖尿病防治重点实验室学术委员会主任、委员聘书