胸闷，憋喘？上了岁数就肺不好，慢阻肺真的跟吸烟有关吗？ _健康小知识

慢性阻塞性肺部疾病COPD是一种可以预防和治疗的常见病。
其主要特点是持续地呼吸道症状和空气流动受到限制，通常是由于有害颗粒或气体接触造成气道和/或肺泡异常所致。
对于超过40岁的中国人， COPD的发生率为8.2% 。

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据预测， COPD将成为全球第五大死因，并成为主要经济负担之一。
【胸闷，憋喘？上了岁数就肺不好，慢阻肺真的跟吸烟有关吗？】作为常见的慢性非传染性疾病，其高发病率、高致死率和所造成的社会经济负担，使其成为全球不可忽视的公共卫生问题。
慢性阻塞性肺疾病发病机制复杂，尚未完全明确。
近几年，利用临床资料和动物模型进行了大量的科学研究，取得了长足的进步。
研究人员还提出了一些假设，如氧化应激，炎症机制，蛋白酶/抗蛋白酶失调和凋亡等等。
在这些因素中，氧化应激假说是公认的因素之一。

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这一因素与吸烟和空气污染，有很大的关系。
氧化和抗氧化在机体正常生理状态下保持相对平衡。
活性分子如活性氧(ROS)和活性氮(RNS)过多或过少地清除，会破坏活性氧在体内与抗氧化系统的平衡，导致氧化应激。
烟尘、空气污染是引起肺氧化应激的主要外源氧化剂。
卷烟燃烧产生的各种物质成分复杂，其中含有大量的自由基和氧化产物。
根据估算，每抽一口香烟，烟气中含有大量的自由基。

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氧化产物包括焦油相中的酚类和半醌类，其中的超氧化物，环氧化物，过氧化物，一氧化氮(NO) ，二氧化氮(NO2) ，过氧亚硝基阴离子(ONOO–)等等也很多。
在被污染的大气层中有臭氧(O3) ，二氧化氮(NO2) ，二氧化硫(SO2) ，以及各种烃类，它们都可以显著增加自由基的数量。
吸烟，污染空气可以通过不同的途径刺激肺部引起炎症反应。
中性粒细胞、肺泡巨噬细胞等活化的炎症细胞释放出多种内源性氧化剂。
结果表明，吸烟者肺乃至全身ROS的生成速度加快。
此外，吸烟会不断消耗体内的抗氧化剂。

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资料显示，吸烟者血清中抗坏血酸的含量比正常人群降低了15%~20% ，戒烟后，其含量可以恢复正常。
内源氧化剂增加所引起的氧化应激可引起脂质过氧化、蛋白修饰、DNA损伤和信号传导途径改变等。
看到这里，只是想说一句，能不抽烟就别抽了。
能戒烟就别找借口了。
参考文献
[1]郑烯,胡雪峰.慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展[J].中国细胞生物学学报,2019,41(02):304-311.

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