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【粉丝来信】昨天 , 我被一个朋友介绍认识了一个50岁的单身汉 , 张先生 。 我一向对人们的独特故事感兴趣 , 所以我答应了朋友的介绍 。 我们约好在一家静谧的小餐厅见面 , 以便能更好地交谈 。
张先生看起来风度翩翩 , 散发出成熟男性的沉稳气质 。 我很快注意到他的一种奇怪行为 , 他的手总是在身上挠痒 。 我本以为他可能是因为紧张 , 但当他反复这样做时 , 我开始怀疑他可能有些健康问题 。
我询问他是否有什么健康问题 。 他微笑着看着我 , 然后告诉我他患有银屑病 , 这是一个免疫性疾病 , 会引起皮肤上的红斑 , 病灶部位会覆盖白色或银色的鳞屑 。
银屑病是一种免疫介导性疾病 , 其发病机制与遗传、免疫系统异常以及环境因素密切相关 。 遗传因素在银屑病的发病中扮演着重要角色 。 存在一些与银屑病相关的遗传易感基因 , 如HLA-Cw6等 。 这些基因与免疫系统的功能调节有关 , 可能导致机体对自身组织产生异常免疫反应 , 引发银屑病 。
一、银屑病与免疫系统的异常活化和炎症反应密切相关 。 银屑病是一种复杂的免疫介导性疾病 , 其发病机制与免疫系统的异常活化和炎症反应密切相关 。 免疫系统能够有效识别和清除体内的病原体 , 维持机体的免疫平衡 。 在银屑病患者中 , 免疫系统出现失调 , 导致免疫细胞的异常激活和炎症反应的过度释放 。
免疫系统中的T细胞在银屑病的发病中扮演着重要角色 。 T细胞通过识别和清除感染的病原体来维持免疫平衡 。 在银屑病患者中 , 某些T细胞被异常激活 , 释放大量的细胞因子 , 如肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-17(IL-17)等 。 这些细胞因子的过度产生导致炎症反应的持续存在 , 引发银屑病的病理变化 。
角化过程是一种调控良好的现象 , 但在银屑病患者中 , 角化过程加速且不正常 。 皮肤细胞的增殖和分化过程变得混乱 , 导致表皮层中大量的异常细胞堆积 。 这些异常细胞形成了银屑病的特征性皮损 , 即银屑斑 。 银屑斑通常呈现为红色斑块 , 上覆以银白色的鳞屑 , 给患者带来皮肤瘙痒、疼痛和不适 。
树突状细胞和单核细胞 , 也参与了银屑病的发病过程 。 这些免疫细胞在炎症环境中被激活 , 进一步加剧了炎症反应和皮肤细胞的异常增殖 。 患者的免疫系统可能存在免疫调节失衡 , 抑制性T细胞功能受损 , 导致自身免疫反应的发生 。
炎症细胞和细胞因子的释放对皮肤细胞产生了直接的影响 。 皮肤细胞的生命周期是有调控的 , 经过正常的分化和角化过程 。 在银屑病中 , 由于免疫系统的异常活化和细胞因子的过度刺激 , 皮肤细胞的生命周期发生异常改变 。 炎症细胞和细胞因子的释放导致表皮细胞的异常增殖和表皮角化过程的紊乱 。
二、环境因素:虽然具体的环境因素尚未完全明确 , 感染、创伤、应激、药物以及饮食等因素可能与银屑病的发生和发展相关 。
1、感染:细菌和病毒感染被认为可以触发免疫系统的异常活化 , 导致银屑病的发生 。 感染引起的炎症反应和免疫细胞的激活可能打破免疫平衡 , 导致银屑病的发作或加重病情 。 某些病毒感染 , 如扁平疣病毒(human papillomavirus , HPV)感染 , 与银屑病的发生和病情恶化相关性较高 。
2、创伤和应激:创伤和应激事件可以引起身体的免疫反应改变 , 使得银屑病的症状加重 。 例如 , 机体经历外伤、手术或心理应激时 , 免疫系统可能被激活 , 导致银屑病的病情加重或新的病发 。
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