霍金得了肌萎缩侧索硬化症为什么能活那么久霍金说马云是外星人 _经验分享

霍金的病是先天的还是后天的？急急急
霍金21岁时患上肌肉萎缩性侧索硬化症（卢伽雷氏症），肌萎缩侧索硬化的病因至今不明。20%的病例可能与遗传及基因缺陷有关。另外有部分环境因素，如后天重金属铝中毒等，都可能造成运动神经元损害。
上运动神经元和下运动神经元损伤之后，导致包括球部（所谓球部，就是指的是延髓支配的这部分肌肉）、四肢、躯干、胸部、腹部的肌肉逐渐无力和萎缩，肌肉萎缩性侧索硬化症确诊后平均生存时间只有3～5年，全球每90分钟就有1位患者不幸去世，被列为五大绝症之一。

扩展资料：
肌肉萎缩性侧索硬化症早期症状轻微，易与其他疾病混淆。患者开始可能只是感到有一些无力、肉跳、容易疲劳等一些症状，渐渐进展为全身肌肉萎缩和吞咽困难，最后产生呼吸衰竭。
要早期诊断肌萎缩侧索硬化，除了神经科临床检查外，还需做肌电图、神经传导速度检测、血清特殊抗体检查、腰穿脑脊液检查、影像学检查，甚至肌肉活检。
参考资料：
肌肉萎缩性侧索硬化症——百度百科
霍金——百度百科

史蒂夫霍金患得是什么疾病？1963年，21岁的霍金被确诊患上“卢伽雷氏症” 。
"卢伽雷氏病”（即肌萎缩性脊髓侧索硬化症)
主要症状是运动神经坏死和肌肉萎缩。
肌萎缩侧索硬化症（ amyotrophic lateral sclerosis，ALS）（OMIM 105400）是一种运动神经元病，也是四大常见的神经退行性疾病之一（其它三种为亨廷顿氏病、老年性痴呆症、帕金森氏病）。本病发病率约5人/10万，男女患者之比约 3:1, 约10%的患者有家族遗传史。其遗传方式可以是常染色体显性或隐性。该病又被称为Lou Gehrig病（卢伽雷病）
霍金得了肌萎缩侧索硬化症为什么能活那么久？【霍金得了肌萎缩侧索硬化症为什么能活那么久霍金说马云是外星人】众所周知，霍金患有肌萎缩性脊髓侧索硬化症，俗称为“渐冻症” 。霍金在21岁时就被诊断为了“渐冻症”，当时医生宣布他只能活2年。但是霍金却坚持到了76岁，是运气好吗？是他足够坚强吗？又或者是医生的结论错误？根据“渐冻协会”数据调查，渐冻症患者发病后的平均存活时间是2到5年之间。有超过50%的人可以撑过3年，20%撑过5年。接下来存活者数字骤降。可以撑过20年的，低于5% 。何为渐冻症？症状是什么？渐冻症学名被称之为肌萎缩性脊髓侧索硬化症，患者的大脑、脑干、脊髓神经元都会受到影响，躯干、四肢和头面部肌肉都无法自由支配。从霍金的症状就可以直观的了解到“渐冻症”患者的症状。霍金在21岁时就被诊断为了“渐冻症”，与时间相伴的是，手指渐渐不能动弹，最后只剩下三根可动的手指；腿不能站立，终生被禁锢在轮椅中；嘴巴歪向一边，不能发出语音；头只能偏向右边，不能自由转动；肩膀向左倾斜……世界上“渐冻症”患者有多少？美国报告渐冻症每年新发病例为2/10万～4/10万，男性患者多于女性患者，男女之比约为1.5∶1～2∶1 。平均发病年龄为55岁，4 20～30岁发病人数仅占5%，而中国，有20万“渐冻人” 。“渐冻症”发病原因是什么？很遗憾，知道现在，全世界也不知道渐冻症的发病机制。希望医学专家们能尽快找到发病原因，尽早治疗好不幸的患者们。为什么霍金能活这么久？这不仅是广大网友的疑惑，不少医学专家也专门研究了霍金能坚持这么久的原因。最后，医学专家认为，霍金能活这么久，完全因为他患病早，患病年龄小。越年轻的患者越能适应渐冻症的症状，越能更好的与病魔抗争。并且，医学专家指出，如果渐冻症患者没有呼吸困难和吞咽困难，是不影响其生存的。
霍金到底是帕金森症状还是渐冻症为什么网上是卢伽雷氏症
霍金病是肌肉萎缩性脊髓侧索硬化症的简称，是一种遗传性疾病，属于伽雷氏症的，因英国著名物理学家霍金也患有此病，所以也称霍金病。与帕金森氏病的发病原理和症状都不一样。
霍金的残疾史是什么？
"卢伽雷氏病”（即肌萎缩性脊髓侧索硬化症)
主要症状是运动神经坏死和肌肉萎缩。
肌萎缩侧索硬化症（ amyotrophic lateral sclerosis，ALS）（OMIM 105400）是一种运动神经元病，也是四大常见的神经退行性疾病之一（其它三种为亨廷顿氏病、老年性痴呆症、帕金森氏病）。本病发病率约5人/10万，男女患者之比约 3:1, 约10%的患者有家族遗传史。其遗传方式可以是常染色体显性或隐性。该病又被称为Lou Gehrig病（卢伽雷病），是因为美国历史上著名的棒球手Lou Gehrig患有此病而得名。英国著名物理学家霍金也患有此病。
此病累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），或下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）。多于30～50岁发病，以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性、对称性损害为特点。表现为受累部位肌肉萎缩。通常以手肌无力、萎缩（爪形手）为首发症状，逐步蔓延到对侧。缓慢起病 ,呈进行性发展，多无感觉障碍。身体如同被逐渐冻住一样，俗称“渐冻人” 。病程晚期出现球麻痹，表现为舌肌萎缩和震颤，后组颅神经受损出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等。常因呼吸困难、肺部感染、全身衰竭而死亡。本病自然病程平均约3年左右，进展快者发病1年内死亡，病程进展慢者可持续10年左右。
致病原因　1、遗传因素：5%－10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以区别。目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL)基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂(21q22.1-22.2),常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35,但这些基因突变患者仅占FALS的20%，其他ALS基因尚待确定。
2、散发性病例的病因及发病机制不清，尚未发现确切的环境危险因素，可能与下列因素有关
（1）中毒因素：兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。对这种兴奋毒性，SODl酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆积，摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。
（2）免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L－型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。
(3) 病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。
临床表现[/title]肌萎缩性侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是MND最常见的类型，脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及锥体束受累，无论最初累及上或下运动神经元，最后均表现肢体和延髓上、下运动神经元损害并存。(1)多在40岁以后发病，男性多于女性；首发症状常为手指运动不灵和力弱，随后大、小鱼际肌和蚓状肌等手部小肌肉萎缩，渐向前臂、上臂及肩胛带肌发展，萎缩肌群出现粗大肌束颤动；伸肌无力较屈肌显著，颈膨大前角细胞严重受损，上肢腱反射减低或消失，双上肢同时或先后相隔数月出现；与此同时或以后出现下肢痉挛性瘫痪、剪刀步态、肌张力增高、腱反射亢进和Babinski征等，少数病例从下肢起病，渐延及双上肢；(2)延髓麻痹通常晚期出现，即使脑干功能严重障碍，眼外肌也不受影响，不累及括约肌；(3)可有主观感觉异常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也无客观感觉障碍；(4)病程持续进展，最终因呼吸肌麻痹或并发呼吸道感染死亡；本病生存期短者数月，长者10余年，平均3－5年。
想问问，霍金，就是那个著名的物理学家，患了什么疾病？霍金所患疾病：肌肉萎缩性侧索硬化症
1963年，21岁的他不幸被诊断患有肌肉萎缩性侧索硬化症即运动神经细胞病。当时，医生曾诊断身患绝症的他只能活两年，可他一直坚强的活了下来。他被禁锢在轮椅上，只有三根手指和两只眼睛可以活动，疾病已经使他的身体严重变形，头只能朝右边倾斜，肩膀左低右高，双手紧紧并在当中，握着手掌大小的拟声器键盘，两脚则朝内扭曲着，嘴已经几乎歪成S型，只要略带微笑，马上就会现出“呲牙咧嘴”的样子。这已经成为他的标志性形象。
霍金因患肌肉萎缩性侧索硬化症，禁锢在轮椅上达50年之久，却身残志坚，克服了残疾之患而成为国际物理界的超新星。他不能书写，甚至口齿不清，但他超越了相对论、量子力学、大爆炸等理论而迈入创造宇宙的“几何之舞”——无边界条件。尽管他那么无助地坐在轮椅上，他的思想却使人们遨游到广袤的时空，渐渐解开宇宙之谜。
拓展资料：
肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元（大脑，脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核，脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上，下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。
参考资料：百度百科斯蒂芬·威廉·霍金
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