文章插图
吃得多、耗得少、摄入过多能量:
有多种原因和病理生理机制引致身体有过多脂肪积聚 。肥胖简单地说是能量失衡的结果 , 能量的摄入全部来自食物的消化和吸收 , 体内能量的消耗包括静止时生命代谢与生理功能的维持 , 以及用于工作和其它体力活动等 。当能量的摄入超过能量的消耗 , 过剩的热量便以脂肪储存在脂肪组织之中 , 体重便增加了 , 所以基本上引致肥胖的因素有二:一是吃得太多 , 二是消耗太少 。
遗传因素:
肥胖人常常呈家族性 , 即父母肥胖本人也自幼肥胖 , 在实验室的动物中 , 肥胖的遗传因素是清楚的 , 如一种肥胖鼠(ob/ob)在生热的方面有体质性的基本缺陷 , 引致脂肪不能被消耗 , 故呈现肥胖特征 。在人类中 , 同卵双胞胎亦常呈现同时肥胖现象 , 某些自小已分开不同家庭养育的也有同样表现 , 故遗传因素是肯定的 。
遗传因素可能是通过中枢神经系统的影响而增加肥胖者的食欲 , 亦有可能是通过影响肥胖者吸取食物后热量的产生 , 或者日常活动的多寡而导致脂肪的过度积聚 。
环境因素:
如因某些原因而减少运动量或增加食欲 , 都能导致肥胖 , 不过真正因疾病而引致肥胖症的 , 实在只占极少数 。
下丘脑室中核受损:
【肥胖是怎样形成的】 动物实验证明下丘脑室中核是动物的饱觉中枢 , 这个部位受损伤时便会导致过度摄食、体重迅速增加而引致肥胖 , 另外一个在神经中枢中心为食饵中枢 , 它如受损伤便会出现厌食拒食等现象 , 体重亦会维持低水平 。
轻素浓度:
近年来科学家发现动物的脂肪细胞会分泌一种名为轻素(Leptin)的蛋白激素 , 它的浓度会直接影响进食的行为 , 愈多脂肪细胞者 , 轻素分泌愈多 , 进食便会减少 , 以调节身体的重量了 。有证据显示某些肥胖者的轻素受体或轻素的结构出现问题 , 影响了这个反馈系统 , 形成肥胖症 。
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