胶质|神经炎症将高血压和阿尔茨海默病联系起来的可能机制炎症|细胞|阿尔茨海默病|动物

阿尔茨海默病是老年人中最常见的痴呆类型，目前无法预防或有效治疗。只有极少数阿尔茨海默病病例具有确定的遗传原因。大多数阿尔茨海默病病例缺乏明确的致病事件，但一些可改变的因素与这种疾病的风险增加有关。持续的中年高血压就是这样一种危险因素，可以通过改变饮食、生活方式和降压药物来有效控制。确定将可改变的风险因素与阿尔茨海默病风险增加联系起来的分子机制可以增强对这种疾病的理解，并导致确定有效治疗的新靶点和治疗方法。胶质细胞驱动的神经炎症是阿尔茨海默病的关键病理特征之一。动物研究表明，长期升高的血压会导致不良的神经胶质激活和脑炎症介质增加。脑微血管系统的损伤和局部激活的肾素-血管紧张素系统是将高血压与神经炎症和伴随的神经变性联系起来的关键发病机制。肿瘤坏死因子-α 和白细胞介素-1β 是提供这种联系的促炎信号分子。神经炎症变化和神经胶质激活可被几种不同类别的降压药逆转。抗高血压药可能对阿尔茨海默病有益，不仅因为它们能够控制血压，还因为它们具有抗神经炎症作用。
来自加拿大英属哥伦比亚大学的Andis Klegeris团队认为还需要临床前和临床研究来最终确定神经炎症对高血压和阿尔茨海默病之间联系的影响，因为迄今为止进行的大多数动物研究和所有人类研究仅证明了高血压、神经炎症参数和阿尔茨海默病之间的相关性症状。只有部分临床前研究采用了药理学方法、纵向研究和转基因动物来证明神经炎症机制不仅是被动旁观者，而且积极促成高血压引起的认知能力下降和阿尔茨海默病发病机制。未来关于高血压患者神经炎症的研究可以使用特定的正电子发射断层扫描示踪剂来可视化星形胶质细胞增生。表征最好的反应性星形胶质细胞特异性放射性示踪剂是 [11C]-氘-L-deprenyl ([11C]DED) ，它与星形胶质细胞单胺氧化酶-B 结合。尽管不太可能将此类研究常规用于临床诊断和阿尔茨海默病风险评估，但它们可用于研究环境，以最终确定高血压、神经炎症和阿尔茨海默病发病机制之间的联系，确定这些病理生理机制之间的因果关系，以及监测抗炎和抗高血压药物的任何潜在作用。
文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2022年 11 月 11 期发表。
【胶质|神经炎症将高血压和阿尔茨海默病联系起来的可能机制】文章来源：Bajwa E, Klegeris A (2022) Neuroinflammation as a mechanism linking hypertension with the increased risk of Alzheimer’s disease. Neural Regen Res 17(11):2342-2346. doi.org/10.4103/1673-5374.336869