肥胖症|《肥胖代码》小节（三）肥胖代码

肥胖症很明显具有家族性。
然后，从20世纪70年代开始，肥胖症患者的人数才开始明显增多，我们的基因不可能在这么短的时间里发生改变。遗传因素可以解释不同人群的肥胖症发病率的差异，但不能解释所有人群肥胖症发病率上升的原因。
养父母和养子女实验，大约70%与肥胖相关的生理变化与家庭因素有关。即你是否会变胖又七成概率是由父母决定的。肥胖症在很大程度上是由遗传因素决定的。
不过，肥胖症流行的原因不可能仅由遗传因素决定。绝大多数的肥胖症流行现象只发生在最近几代人身上。人类基因在这个时间跨度内没有发生变化。如何解释这一看似矛盾的现象？？？
肥胖症发病的根本原因是复杂的内分泌系统失调，主要特征是血液中的胰岛素水平升高。
传统观点：热量摄入-热量消耗=身体脂肪量
这个公式是建立在很多错误的假设之上。
错误的假设1：热量摄入和热量消耗是分开独立的。
热量的摄入和消耗是密切相关的。减少热量摄入会导致热量消耗减少。热量摄入减少30%将导致热量消耗减少30% ，最终的结果是体重几乎不下降。
错误的假设2：基础代谢是稳定的。
总能量消耗包括基础代谢、食物生热作用、非运动生热作用、运动后的过量氧耗以及运动消耗。
错误的假设3：我们可以有意识地控制热量摄入
错误的假设4：脂肪存储在本质上是不受调控的。
其实人们最熟悉地调节脂肪生长的激素是瘦素。
错误的假设5：1焦耳就是1焦耳
狗就是狗，桌子就是桌子。但是狗有很多种，桌子也有很多类型。
狗就是狗，这句话没错，但是问题在于是否所有的热量都会增加脂肪。
“1焦耳就是1焦耳”暗示体重增加的唯一重要影响因素就是热量的总摄入量。
但是1焦耳的橄榄油和1焦耳的糖会发生同样的代谢反应？答案当然是不会。两种不同的食物产生不同的代谢反应，也会引起不同的激素水平变化。
【肥胖症|《肥胖代码》小节（三）】蛋白质被分解为氨基酸，用于构建和修复身体组织，多余的被储存起来。脂肪则直接被人体吸收。碳水化合物被分解为糖。