如果是普通低钾 , 完全可以多吃一点含钾食物或者药物 , 最多就是输入一些钾 。
但是 , 这不是普通的低钾 。 这类低钾并不是“一进一出”这么简单 , 这种情况的钾是“跑”到细胞内去了 。 而心脏电活动所需的钾 , 更多的是依赖细胞外的钾 , 这也就能解释为什么会发生心跳停止了 。
有人说 , 补不就完了么?血钾补上来 , 一切迎刃而解 。
没错 , 血钾补上来就没问题了 。 问题是 , 这类病人的低钾很难纠正 。
近些年的研究表明 , 甲亢导致的低钾主要是由于细胞膜上的钠钾泵异常活跃导致 。 也就是说 , 钾过多进入细胞内 , 是由于钠钾泵异常活跃的钾运输导致的 。
然而一个致命的问题是 , 这种运输的速度很难把握:有的人快 , 有的人慢 。 快到什么程度?可能一边补钾 , 但血钾仍然下降很快!
这时有人说 , 快点补不就完了么?
懂医的人都知道 , 高血钾一样会致命 。 如果大家不太理解这个问题 , 可以参照一下心脏手术的人为心脏停跳 , 就是用高浓度钾迫使心脏停跳的 。 只有停跳 , 医生才能有机会进行手术操作 。
另外一个更为致命的问题是 , 这种钠钾泵异常活跃并不是一成不变的 。 随着甲亢性周期性麻痹发作的情况得到改善后 , 这种异常活跃可能随时减缓或终止 。 一旦终止 , 不仅补钾会相对过量 , 重新由细胞内“吐”出来的钾可能使血钾如同火箭一样蹿升!到那时 , 可能再好的医疗救护也回天乏术了 。
【知识点】甲亢并低钾性周期性麻痹的病人钠钾ATP酶发生了变异 , 对肾上腺素反应性增高 , 这是导致低钾的根本原因 。
对于病人的建议:一定要重视这种病 。 除了规范化治疗 , 一定要时刻注意该病诱发因素:当气温变化、疲惫或剧烈运动、过饱、腹泻、精神紧张、高碳水化合物饮食等情况时可以诱发甲亢性周期性麻痹 。
最后 , 我们抛出一个问题:这个医生有责任吗?
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