首先 ， Cox模型的结果给人的印象是LDL-C与ASCVD风险增加无关 。 然而 ， 在该模型中校正了apoB（LDL颗粒中的主要蛋白质 ， 因此LDL-C和apoB高度相关） 。 如果该模型中包含了apoB ， 则LDL-C变得不显著就不足为奇了 。
其次 ， apoB也是所有TRL残余颗粒的整体结构成分 ， 如VLDL残余物中的apoB100 ， 乳糜粒残余物中的apoB48 。 作者认为 ， 把血浆总apoB纳入回归模型时 ， 残余胆固醇或可成为统计学上的独立风险预测因子 ， 残余胆固醇与含apoB成分的脂蛋白颗粒相关 ， 但不会导致动脉粥样硬化 。 在残余胆固醇/LDL-C一致或不一致的个体中 ， 总apoB在VLDL-LDL谱中的分布方式可能不同 。
再者 ， 即使校正了non-HDL-C ， 残余胆固醇水平升高仍与ASCVD相关 。 由于这种校正的生理相关性尚未明确 ， 因此较难看出该结果的意义 。 尽管如此 ， 作者仍表示 ， 该观察性结果提示 ， 无论non-HDL-C水平如何 ， 残余胆固醇水平升高均可能间接反映与其他动脉粥样硬化机制相关的风险信息 。 由于每个残余颗粒中携带的胆固醇大约是LDL的两倍 ， 因此胆固醇/apoB的摩尔比增加似乎至少可以部分解释这种差异 。
此外 ， 高残余胆固醇/低LDL-C组和低残余胆固醇/高LDL-C组的基线特征不同 。 在高残余胆固醇/低LDL-C组 ， 患者的糖尿病发病率高2.4倍 ， 血浆甘油三酯高2倍 。
众所周知 ， 在
结语
目前 ， TRL及其残余物在ASCVD中的作用越来越受到重视 ， 其不仅可作为使用他汀类药物将LDL水平控制较好的患者残余风险的组成部分 ， 也可作为无症状患者风险增加的未解原因 。
值得注意的是 ， 在评估残余颗粒对动脉粥样硬化的作用 ， 以及将其作为潜在的干预目标时 ， 我们仍不能忽视对许多人而言 ， LDL仍然是动脉粥样硬化形成的主要驱动因素 。
医脉通编译自：JanBorén;ChrisJ.Packard.KeepingCholesterolRemnantsinPerspective.EurHeartJ.2021;42(42):4333-4335.

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