机械通气时高碳酸血症到底怎么办呢？( 二 ) _健康小知识

文章图片
不良反应
患者对允许性高碳酸血症通常耐受良好，尤其是当PaCO2缓慢上升时。大多数不良反应为生理性。然而，尚不清楚这些反应对有意义的临床结局有哪些影响，而且在有适应症的情况下，对于大多数反应不需要停止允许性高碳酸血症策略。如果PaCO2上升过快，更可能发生不良反应。
心血管系统—高碳酸血症的心血管影响由间接交感神经系统的过度兴奋而介导，即肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高[1,2] 。这些影响大多能通过临床检查和遥测技术来监测。
律失常和血压–心率和每搏输出量的显著增加会提高心输出量，会引起血压升高，但同时出现的体循环血管阻力降低可导致低血压，从而减弱血压升高的影响[3] 。要注意，尽管高碳酸血症和细胞内酸中毒对心肌有直接抑制作用，但每搏输出量仍会增加[4-9] 。考虑到交感神经过度兴奋，理论上心律失常风险可升高。
●右心功能不全加重–呼吸性酸中毒可引起肺血管收缩，从而增加肺血管阻力。右室后负荷升高可能导致右心功能不全患者的循环不稳定[10,11] 。虽然允许性高碳酸血症并不绝对禁用于肺高压患者，但务必慎用。一些研究者推测，由于上述效应，允许性高碳酸血症可促进ARDS治疗出现不良结局[12] 。
●冠状动脉窃血–高碳酸血症会导致正常心脏出现冠脉血管扩张，但该作用在心脏病(如，缺血性左心室衰竭[13])患者中似乎减弱。理论上，高碳酸血症诱导的冠脉扩张可通过未病变的冠状动脉诱发优先灌注，造成窃血现象。这一效应尚未在人类中证实，但在使用某些麻醉剂后的冠状动脉疾病患者中已发现类似效应(尽管程度轻微)[14 ， 15] 。
神经系统—高碳酸血症也可对中枢神经系统产生不良影响，特别是当其为急性时。尚不明确这些对在允许性高碳酸血症期间PaCO2缓慢上升者是否有同样的影响。脑血流自动调节(cerebralautoregulation)不会受到中度高碳酸血症的不良影响[16] 。预计会出现以下临床变化：
●颅内压升高–高碳酸血症可诱导脑微动脉扩张[17,18] 。脑血流量增加可导致脑血容量增加，从而引起颅内压和脑灌注压升高。这种反应通常为暂时性，高碳酸血症持续约48小时后，脑血流量恢复到基线水平。
●躁动或意识水平降低–大多数急性高碳酸血症患者可出现躁动，这可能需要增加镇静。其他患者可出现意识水平降低(即， CO2麻醉) ，或者尽管PaCO2>100mmHg、但完全警觉[19,23] 。
●癫痫发作阈值降低–极端的高碳酸血症时可出现癫痫发作[24] ，但还不清楚不太严重的急性高碳酸血症是否会导致已有癫痫发作性疾病或其他类型脑损伤的患者出现癫痫发作。
●脑动脉窃血–脑窃血现象与上述冠状动脉窃血类似，在动物中可发生[25] ，不过尚不清楚其在人类中的临床意义。
●脑室内出血–尽管成人中尚无报道，但已有极少量报告介绍高碳酸血症新生儿出现了脑室内出血[26] 。
肺—高碳酸血症对肺部的不良影响包括：
●低氧血症加重–肺泡通气不足引起的高碳酸血症可加重低氧血症[27,28] 。然而，作为一种代偿机制，高碳酸血症也会改善通气/血流灌注匹配，增加心输出量(改善氧气输送) ，并使氧合血红蛋白解离曲线右移(改善组织氧释放)[28,29] 。通过给予辅助供氧和呼气末正压(positiveend-expiratorypressure,PEEP) ，可很容易处理高碳酸血症引起的低氧血症。
●肺损伤加重–临床前研究报道，高碳酸血症可通过减少伤口修复和增加受损肺部炎症、从而加重肺损伤，但尚无人类研究发现相同反应[30] 。