另外 , 有效的监测是必要的 。 发现心肌缺血最常用、最便捷的方法 , 是监护仪上的ECG 。
一支冠状动脉急性阻塞时ECG的首先变化 , 是与缺血区域心肌相关导联的T波:如果是完全性阻塞 , 则T波高尖;如果阻塞不完全或系供血不足 , 则T波低平或倒置;如果原有T波异常 , 就不易确定该T波变化的意义;原来低平或倒置的T波可能转为T波向上 , 这可掩盖缺血性T波变化 , 即所谓T波假性正常化;某支冠状动脉完全阻塞时 , 可有相关导联ST段抬高;急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血 , 如冠状动脉旁路移植术患者术中可见这种透壁性心肌缺血;心外膜冠状动脉不完全阻塞或供血不足时ST段可能并不抬高 , 而仅有受累心肌相关导联ST段抑制或T波变化 , 这种ECG变化常见于围术期冠心病或心肌损害患者的心肌氧供下降和(或)氧需增加情况下 。
可以看出 , 关于术中ECG , 我们需要重点关注T波和ST段的变化 。 需要强调的是 , 其变化的意义 , 远大于其波形本身的异常 。 如 , 直立的T波逐渐转向倒立 , 说明心脏可能正在经历缺血的过程 。 这个时候 , 需要麻醉医师当机立断终止引起心肌缺血的事件 , 并积极改善心肌供血 。
如果手术室内具备做ECG的条件 , 可以通过ECG来诊断心肌缺血 。 其特征性心电图为:
①J点后0.06sST段水平或下垂 , 压低至少0.1mV;
②J点后0.08sST段弓背向上 , 压低至少0.2mV;
③ST段上升至少0.15mV 。
④心肌缺血的心电图其他表现 , 有T波倒置、QT间期延长、QRS波增宽、新出现的心律失常或传导异常等 。
另外 , 多导联ECG监测是临床检测围术期心肌缺血最有效的方法 。 联合监测II导联与V5导联或II导联、V4导联与V5导联的敏感性明显增高 , 亦可采用改良胸前导联如CM5监测 。
在众多术中心肌缺血监测项目中 , 我们有必要提到二维超声心动图 。 研究表明 , 心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心动图如经食管超声心动图(TEE)可检出的区域性室壁运动异常(RWMA) 。
当冠状血流下降25%时 , 就可引起RWMA , 而无ECG变化;当冠状血流下降50%时 , 才可引起ECG呈心肌缺血性变化 。 也就是说 , 如果具备术中TEE的条件 , 要优选这个检查手段 , 尤其是高风险的心肌缺血患者 。
但需要注意的是 , TEE也存在一些缺点 。 如 , 费用昂贵;不能获取插入TEE前的变化;术中实时分析TEE图像可降低准确率;TEE可能会分散麻醉医生注意力 。
心肌缺血的生化检查 , 是一名优秀麻醉医师必须要掌握的 。 当发生心肌缺血时 , 心肌损伤酶谱会有一些特征性表现:
1.肌酸磷酸激酶(CPK):仅CPK本身升高不具有诊断意义 。 CPK-MB浓度或CPK-MB/CPK指数升高具有较高的敏感性和特异性 。
CPK-MB升高的时间过程为:4~6h内升高 , 18~24h达到峰值 , 如不发生进一步的心肌损伤 , 2~3d内恢复正常 。 通常每8~12h检测一次CPK-MB同工酶 , 直至确诊 。
2.肌钙蛋白:具有更高的敏感性和特异性 。 肌钙蛋白升高的时间过程为:2~12h内升高 , 10~24h达到峰值 , 如不发生进一步的心肌损伤 , 5~14d内恢复正常 。 肌钙蛋白对排除术后即刻AMI或CPK-MB正常但临床高度怀疑有AMI存在的患者具有特殊的诊断意义 。
3.LDH:通常LDH1是一种非特异性同工酶 , 急性肾梗死、AMI、溶血、溶血性贫血均可使LDH增高 。 特异性同工酶LDH1/LDH2比值超过1 , 提示AMI 。
有条件的医院 , 也可以将漂浮导管应用与高风险的心肌缺血患者中 。 其优势在于 , 实时监测CVP、PAP、PCWP、CO、CI , 并可以全面获得血流动力学变化的全部资料;及时了解病人的循环情况;指导药物治疗 。
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