制取产品开发毒性概述 光气是什么


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基本信息编辑
中文名
光气
外文名
Phosgene
别名
碳酰氯
化学式
COCl2
熔点
-118℃
密度
1.523g/cm3(20℃)
水溶性
微溶于水,溶于芳烃,苯,四氯化碳,氯仿,乙酸等多数有机溶剂
沸点
8.2℃
闪点
4℃
分子量
98.9161
外观
无色气体
应用
用于有机合成,制造染料,橡胶,农药和塑料等
危险品运输编号
UN 3384 6.1/PG 1
CAS登录号
75-44-5
危险性符号
R26;R34;R67;R65;R63;R48/20;R11
EINECS登录号
200-870-3
安全性描述
S9;S26;S36/37/39;S45;S62;S28
危险性描述
T+;F
UN危险货物
3384
光气编辑
重要的有机中间体
光气,又称碳酰氯,化学式为COCl2,是一种重要的有机中间体,是非常活泼的亲电试剂,容易水解,是剧烈窒息性毒气,高浓度吸入可致肺水肿 。
目录
1制取2产品开发进展常用光气化产品重点研究开发产品3毒性概述
健康危害毒理与环境中毒机理病理变化临床表现毒理数据
应急处理防护措施急救措施4中毒分期刺激期潜伏期
肺水肿期恢复期5后遗症6光气毒剂7相关新闻
制取
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光气参与活化法
实验室制取时,可用四氯化碳与发烟硫酸反应 。将四氯化碳加热至55-60℃,滴加入发烟硫酸,即发生逸出光气,如需使用液态光气,则将发生的光气加以冷凝 。
反应方程式:

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工业上通常采用一氧化碳与氯气的反应得到光气 。这是一个强烈放热的反应,装有活性炭的合成器应有水冷却夹套,控制反应温度200℃左右 。为了获得高质量的光气和减少设备的腐蚀,经过彻底干燥的一氧化碳在与氯气混合时,应保持适当过量 。将混合气从合成器上部通入,经过活性炭层后,很快转化为光气 。当选用规格为Ф700×2900的合成器时,每台可年产光气200t 。
原料消耗定额:氯气(>99%)925kg/t;氧气(标准状况下)268(m)kg/t;焦炭400kg/t 。
氯仿和双氧水直接反应:

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(光气) ——氯仿保管不当易被氧化产生光气 。
也可用双氧水制出氧气后与氯仿反应:

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(光气)
光气泄露后用水雾吸收,光气很容易水解:

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也可用氯气和一氧化碳反应

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三氯甲烷在空气和光照的作用下也可生成光气

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产品开发进展
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常用光气化产品
光气和胺进行 N -酰化反应 , 可合成异氰酸酯、脲 衍生物和氨基甲酰氯等 。常见重要产品及用途如下:甲 苯二异氰酸酯(TDI)(聚氨酯材料)、 4 , 4′-二苯基甲烷二异氰酸酯(MDI)(聚氨酯材料)、聚苯亚甲基聚异氰酸酯 (PAPI )(聚氨酯材料)、六亚甲基二异氰酸酯(HDI)(聚 氨酯材料)、 1 , 5-萘二异氰酸酯(NDI)(聚氨酯材料)、异 佛尔酮二异氰酸酯(IPDI)(聚氨酯涂料)、间(或对)-四甲 基二甲苯二异氰酸酯(m -TM XDI 或 p -TM XDI)(浅色聚 氨酯涂料)、三苯基甲烷三异氰酸酯(TT I)(JQ-1 胶)、 4 , 4′,4″-三异氰酸苯基磷酸酯(TPTPTI)(JQ-4 胶)、 4 , 4′, 4″-三异氰酸苯基硫代磷酸酯(AR-4 胶)、甲基异氰酸酯 (M IC)(氨基甲酸酯农药)、正丁基异氰酸酯(农药磺酰脲 类除草剂)、叔丁基异氰酸酯(农药隆草特)、十八烷基异 氰酸酯 (柔软剂 VS 等)、环己基异氰酸酯 (农药噻螨酮 等)、苯基异氰酸酯 (农药非草隆、环草隆、苯胺灵等)、对氯苯基异氰酸酯 (合成抑菌剂3 , 4 , 4′-三氯二苯脲、农 药等)、间氯苯基异氰酸酯 (农药氯苯胺灵等)、 3 , 4-二 氯苯基异氰酸酯 (农药敌草隆、利谷隆、草不隆和灭草 灵等)、 3 , 5-二氯苯基异氰酸酯 (农药异菌脲、菌核利 等)、对甲基苯基异氰酸酯 (农药杀草隆等)、间甲基苯 基异氰酸酯 (农药甜菜宁等)、 3-氯-4-甲基苯基异氰酸酯 (农药绿麦隆等)、对三氟甲基苯基异氰酸酯 (农药对氟 隆)、间三氟甲基苯基异氰酸酯 (农药伏草隆)、 3-氯-4- 甲氧基苯基异氰酸酯 (农药甲氧隆)、对异丙基苯基异氰 酸酯 (农药异丙隆)、对溴苯基异氰酸酯 (农药秀谷隆)、对硝基苯基异氰酸酯 (农药灭鼠安、灭鼠优)、 4-(对氯 苯氧基)-苯基异氰酸酯 (农药枯草隆)、 4-(对甲氧基苯氧 基)-苯基异氰酸酯 (农药枯莠隆)、 4-(对甲基苯乙氧基)- 苯基异氰酸酯 (农药苯谷隆)、氯磺酰异氰酸酯 (医药中 间体)等 。
光气和芳香环上的碳原子可发生酰化反应 , 可合成 二苯甲酮系列产品 , 其用途主要为紫外线吸收剂、定香 剂、医药中间体 。常见重要产品如下:二苯甲酮、 4-甲 基二苯酮、 4-氯二苯酮、 2 , 4-二羟基二苯酮 (UV-0)、 2- 羟基-4-甲氧基二苯酮 (UV-9)、 2-羟基-4-正辛氧基二苯 酮 (UV-531)、对苯二苯酮、 2-氨基-5-氯二苯酮、 2-氨基 -5-硝基二苯酮、 4 ,4′-二乙氨基二苯酮(合成染料)、 3 , 4- 二氯二苯酮等 。
光气和某些醇或酚羟基进行 O -酰化反应 (亦称酯 化反应), 可合成氯代甲酸酯及碳酸酯系列产品 。常见重 要氯代甲酸酯产品及用途如下:氯甲酸三氯甲酯 (双光 气)(替代光气)、氯甲酸甲酯 (杀虫剂、引发剂)、氯甲 酸乙酯 (杀虫剂、引发剂)、氯甲酸 2-溴乙酯 (杀菌剂)、氯甲酸丙酯 (杀菌剂)、氯甲酸异丙酯 (杀虫剂、引发剂 IPP)、氯甲酸苯氧乙基酯 (引发剂 BPPD)、氯甲酸辛酯 (引发剂 EHP)、氯甲酸环己酯 (引发剂 DCPD)、氯甲酸 4-叔丁基环己酯 (引发剂 TBCP)、氯甲酸十六烷基酯(引发剂 DCP)、氯甲酸苯酯 (医药)、氯甲酸苄酯等 。常 见重要碳酸酯系列产品及用途如下 :碳酸二苯酯 (工程 塑料)、碳酸二甲酯 (医药、农药)、碳酸二乙酯 (医药、农药)、碳酸乙撑酯 (溶剂、医药)、碳酸丙烯酯 (溶剂、分散剂)、二甘醇双烯丙基碳酸酯 (光学塑料)、碳酸二 辛酯 (增塑剂)等 。
光气和熔融态羧酸反应可合成酰氯系列产品, 其主 要用途是作为农药、医药、染料合成的中间体 。常见重 要产品如下 :苯甲酰氯、邻甲基苯甲酰氯、间甲基苯甲 酰氯、邻氯苯甲酰氯、对氯苯甲酰氯、 3 , 4-二氯苯甲酰 氯、对硝基苯甲酰氯、十八酰氯、 3 , 4 , 5-三甲氧基苯甲 酰氯、苯乙酰氯、 2-甲氧基-5-氯苯甲酰氯新戊酰氯、间 苯二酰氯等 。
重点研究开发产品
聚氨酯原料异氰酸酯
目前我国 TDI 、 MDI 、 PAPI 等异氰酸酯已经大批量 生产, 需进一步扩大产量、提高质量及降低成本 。IPDI 、 NDI 、 HDI 等还未能在我国实现工业化生产, 须重点研 究开发 。德国拜耳计划在未来 3 年内在上海化工区投资 建设 30000t/a HDI 装置 。
用作农药和医药中间体的异氰酸酯
正丁基异氰酸酯、苯基异氰酸酯、环己基异氰酸酯 和氯磺酰异氰酸酯等下游产品多, 市场容量大, 值得重 点研究开发 。要求主含量≥99 %, 产品稳定性好 。
氯代甲酸酯
氯代甲酸酯类产品是医药、农药中间体和有机过氧 化物、 PVC 等塑料引发剂的主要原料 , 有较大市场 。市场对引发剂稳定性要求较高, 需要纯度高分子量较大的 氯代甲酸酯作原料, 值得重点开发 。
特殊用途光气化中间体
在一些医药、农药等合成环节中某一步反应需要光 气化, 此类合成一般技术要求高、产品应用范围小、市 场需求量不大 , 但产品附加值高、市场较稳定 , 值得深 入开发, 须同时注意广泛收集市场信息 。
毒性
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概述
本品是典型的暂时性毒剂 。吸入中毒的半致命剂量LD50为3200mg/kg,半失能剂量1600mg·min/m 。吸入后,经几小时的潜伏期出现症状,表现为呼吸困难、胸部压痛、血压下降,严重时昏迷以至死亡 。防毒面具可有效地防护,通常不需消毒 。抗毒药有乌洛托品等 。出现肺水肿症状者禁止人工呼吸 。
健康危害
侵入途径:吸入、经皮吸收 。健康危害:主要损害呼吸道,导致化学性支气管炎、肺炎、肺水肿 。
急性中毒:轻度中毒,患者有流泪、畏光、咽部不适、咳嗽、胸闷等;中度中毒,除上述症状加重外,患者出现轻度呼吸困难、轻度紫绀;重度中毒出现肺水肿或成人呼吸窘迫综合征,患者剧烈咳嗽、咯大量泡沫痰、呼吸窘迫、明显紫绀 。肺水肿发生前有一段时间的症状缓解期(一般1-24小时) 。可并发纵隔及皮下气肿 。
毒理与环境

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急性毒性:LC50 1400mg/m,1/2小时(大鼠吸入);人吸入3200mg/m,致死;人吸入25ppm×30分钟,最小致死浓度 。
亚急性和慢性毒性:动物吸入0.0008mg/L,5小时 (5天),40%出现肺气肿 。
污染来源:光气用作聚氨酯制品处理剂、增塑剂、聚碳酸酯原料,纤维处理剂、除草剂、炸药稳定剂、染料、染料中间体和药品原料,在生产中的跑、冒、滴、漏或意外泄漏 。
危险特性:不燃 。化学反应活性较高,遇水后有强烈腐蚀性 。
燃烧(分解)产物:氯化氢 。
3.现场应急监测方法:
快速化学分析方法:对硝基苄基吡啶检测管、二甲基苯胺指示纸法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编
气体速测管(北京劳保所产品、德国德尔格公司产品)
4.实验室监测方法:
紫外分光光度法(HJ/T31-1999,固定污染源排气)
碘量法《空气和废气监测分析方法》,国家环保局编
用硝酸酸化的硝酸银来检测 。
5.环境标准:
a.中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ2.1-2007 工作场所有害因素职业接触限值化学有害因素
车间空气中有害物质的最高容许浓度MAC 0.5mg/m
b.中国(GB16297-1996)大气污染物综合排放标准
①最高允许排放浓度(mg/m):
5.0(表1);3.0(表2)
②最高允许排放速率(kg/h):
二级0.12~1.2(表1);0.10~1.0(表2)
三级0.18~1.8(表1);0.15~1.5(表2)
③无组织排放监控浓度限(mg/m3):
0.080(表2);0.10(表1)
中毒机理
光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿 。肺水肿是肺毛细血管渗透性增强的结果 。对于肺水肿产生的原因,学说颇多,诸如酰化作用、直接作用、盐酸作用、神经反射作用、肺血流动力学改变等等,各有实验依据 。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程
一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用(acylation)有密切关系 。光气为酰卤类化合物,活性基团是羰基(O=C),化学性质非常活泼,它与肺组织蛋白中的氨基、巯基、羟基等重要功能基团发生酰化反应,引起肺酶系统的广泛抑制,从而影响细胞正常代谢及其功能,使肺气-血屏障受损,导致肺毛细血管通透性增高,引起肺水肿 。此外,光气中毒时,肺泡表面活性物质受损也是重要因素之一 。正常时,在肺泡表面覆盖一层由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌出来的表面活性物质,该物质有降低肺泡内液体表面张力的作用,使肺泡在呼气时不致萎陷,并保持肺泡内的干燥 。二棕榈酰磷脂酰胆碱(dipalmitoyl phosphatidyl choline,DPPC)是肺表面活性物质的主要成分之一 。在其生物合成中需要脂酰辅酶A酯酰转移酶的参与 。光气中毒后,该酶活性下降,因而DPPC在肺泡壁的含量减少,使肺泡表面活性物质功能下降,从而肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷,肺泡压明显降低,与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高,液体由血管内大量外渗,导致肺水肿的产生 。
病理变化
光气、双光气中毒的病理生理改变主要由肺水肿所引起 。
吸入中毒时,先出现短暂的呼吸变慢,继之呼吸浅而快 。在出现早期肺水肿后,由于肺泡呼吸表面积减少,肺泡壁增厚,影响了肺泡内气体交换 。加上水肿液充塞呼吸道,支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄,造成肺通气障碍,结果出现呼吸性血缺氧,导致血氧含量降低,CO2含量增多,皮肤粘膜呈青紫色 。此时呼吸循环功能有代偿性变化,如呼吸加快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、血压微升等 。
肺水肿晚期,由于①肺泡内含有大量液体,肺内压力增加,使右心负荷增加;②血浆大量渗入肺内使血循环内血容量减少、血液浓缩、粘稠度增加 。外周阻力增加,使左心负荷加重;③长时期严重的血缺氧使肌营养不良,因此可出现心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现 。后者又可加重组织缺氧,体内氧化不全产物增加,发生酸中毒和电解质紊乱 。血内CO2含量逐渐降低,内脏毛细血管扩张,外周毛细血管收缩,皮肤粘膜转为苍白,血压急剧下降,出现急性循环衰竭,进入休克状态 。此期因肺水肿合并循环衰竭,机体失去代偿能力 。
随着肺水肿的发展,血浆从肺毛细血管大量外渗,造成血浆容量降低,血液浓缩,出现血浆蛋白减少,红、白细胞数及血红蛋白增加,血球比积增高 。这些变化与肺水肿程度相一致 。由于血液粘稠、血流缓慢,加上组织的破坏,使血液凝固性增加 。由此,可形成血栓和栓塞 。
中枢神经系统对缺氧很敏感 。缺氧初期大脑皮质兴奋,出现烦躁不安、头痛、头晕等;缺氧严重时,逐渐转入抑制,表情淡漠,乏力等 。缺氧进一步发展,大脑皮层抑制加深,并向皮层下扩散,呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制,呼吸、心跳减弱,以至出现中枢麻痹,导致呼吸、心跳停止而死亡 。
病理解剖可见皮肤苍白、胸廓扩大、肋间隙消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物排出,挤压胸腔时流出更多 。肺部因肺水肿、肺气肿、肺充血、肺不张及轻度出血等各种病变弥漫相间而呈现“大理石样” 。
临床表现
光气(双光气)中毒,根据中毒程度,临床上可分轻度、

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中度、重度及闪电型四型 。轻度中毒、症状很轻,分期不明显,仅表现为消化不良和支气管炎症状,一周内即可恢复 。闪电型中毒极为少见,多发生在吸入毒剂浓度极高时,在中毒后几分钟内,可因反射性呼吸、心跳停止而死亡 。
光气可以用于制备活化聚乙二醇,用于修饰蛋白药物,增加蛋白药物的稳定性
毒理数据
文献、期刊报道的毒性作用试验数据


编号

毒性类型

测试方法

测试对象

使用剂量

毒性作用


1

急性毒性

吸入

人类
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50 ppm/5M

详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值


2

急性毒性

吸入

成年男性

360 mg/m/30M

详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值


3

急性毒性

吸入

人类

25 ppm/30M

1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他变化


4

急性毒性

吸入



190 mg/m/15M

详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值


5

急性毒性

吸入

哺乳动物

50 ppm/5M

详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值


6

急性毒性

吸入

哺乳动物

11 mg/m/30M

详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值


7

慢性毒性

吸入

大鼠

200 ppb/6H/4W-I

1.肺部、胸部或者呼吸毒性 ——气管、支气管的结构、功能发生变化
2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量发生变化


8

慢性毒性

吸入

大鼠

250 ppb/4H/17D-I

1.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他变化
2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量发生变化
3.生化毒性——抑制或脱氢酶诱导


9

慢性毒性

吸入

大鼠

500 ppb/6H/12W-I

1.肺部、胸部或者呼吸毒性—— 气管、支气管的结构、功能发生变化
2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肺重量发生变化
3.营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降




应急处理
迅速撤离泄漏污染区人员至上风处,并立即进行隔离,小泄漏时隔离150米,大泄漏时隔离450米,严格限制出入 。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器,穿防毒服 。从上风处进入现场 。尽可能切断泄漏源 。合理通风,加速扩散 。喷氨水或其它稀碱液中和 。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水 。漏气容器要妥善处理,修复、检验后再用 。
光气很容易水解,即使在冷水中,光气的水解速度也很快 。水源、含水食物以及易吸水的物质均不会染毒 。光气与氨很快反应,主要生成尿素和氯化铵等无毒物质,因此,浓氨水可对光气消毒 。光气与有机胺作用,生成二苯脲白色沉淀和苯胺盐酸盐 。可用此反应来检验光气 。光气在碱溶液中很快被分解,生成无毒物质 。各种碱、碱性物质均可对光气进行消毒 。
防护措施
呼吸系统防护:正常作业时,应该佩戴过滤式防毒面具(全面罩) 。紧急事态抢救或撤离时,建议佩戴空气呼吸器 。眼睛防护:呼吸系统防护中已作防护 。
身体防护:穿胶布防毒衣 。
手防护:戴橡胶手套 。
其它:工作现场禁止吸烟、进食和饮水 。实行就业前和定期的体检 。
急救措施
皮肤接触:脱去被污染的衣着,用流动清水冲洗 。
眼睛接触:提起眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗 。就医 。
吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处 。保持呼吸道通畅 。如呼吸困难,给输氧 。如呼吸停止,立即进行人工呼吸 。就医 。
灭火方法:本品不燃 。消防人员必须佩戴过滤式防毒面具(全面罩)或隔离式呼吸器、穿全身防火防毒服,在上风处灭火 。切断气源 。喷水冷却容器,可能的话将容器从火场移至空旷处 。万一有光气漏逸,微量时可用水蒸气冲散,较大时,可用液氨喷雾冲洗 。灭火剂:雾状水、干粉、二氧化碳 。
中毒分期
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中、重度中毒病情发展迅速而严重,典型的临床表现可分为四期:
刺激期
吸入光气立即出现刺激症状,主要表现有:眼和呼吸道刺激症状出现早,有眼痛、流泪、咳嗽、胸闷气憋、呼吸率改变、嗅觉异常或久存光气味,咽喉部及胸骨后疼痛等;植物神经和中枢神经系统症状有头痛、头晕、乏力、不安或少言、淡漠、恶心、呕吐、上腹疼痛等 。在光气吸入剂量相等的情况下,高浓度短时间中毒,刺激症状重;低浓度长时间中毒刺激症状较轻 。但吸入剂量较大时,呼吸道的刺激症状明显,持续时间也较长 。
潜伏期
刺激症状消失或减轻,自觉症状好转,但病理过程仍在发展,肺水肿在逐渐形成中 。潜伏期一般为2~13小时 。重度中毒2~4小时,甚至1小时;中度中毒为8~12小时,有时长至24小时 。
肺水肿期
从潜伏期到肺水肿期可突然发生或缓慢发生,此期一般为1~3天 。
肺水肿(首先出现间质性肺水肿)的早期症状有:全身疲倦、头痛、胸闷、呼吸浅快、脉搏增加、咳嗽、烦躁不安等 。听诊呼吸音减弱,肺底部有细湿性啰音或捻发音 。胸部影象学检查有肺水肿征象 。继之,全身状况恶化、很快出现肺泡性肺水肿 。典型的症状和体征为气喘、呼吸困难、频繁咳嗽、咯出大量粉红色泡沫痰液、脉快、恶心、呕吐及上腹部疼痛等 。叩诊胸部可听到鼓音及浊音 。肺下界降低,心浊音界消失;听诊时全肺满布干性及湿性啰音 。血液检查表现为血液浓缩征象,动脉血氧分压、血氧饱和度降低 。肺泡性肺水肿进展很快,一般在24小时内达到高峰 。肺水肿期以循环系统功能是否良好又可分为两个阶段 。
1.紫绀型缺氧阶段:此阶段血氧含量下降,皮肤粘膜紫绀、但循环功能尚能代偿 。血压正常或稍高,脉搏快而有力 。神志清楚,体温升高可达38~39℃ 。由于肺水肿使CO排出障碍,血中碳酸增高,导致呼吸性酸中毒;也可因过度换气使CO2排出过多,造成呼吸性碱中毒 。
2.苍白(或休克)型缺氧阶段:病情继续恶化,呼吸极度困难 。严重时全部呼吸辅助肌均参加运动,逐渐出现循环衰竭:脉细数不规则、血压下降、皮肤粘膜苍白、出冷汗、逐渐陷入昏迷 。此时,血氧含量更低,氧化不全产物增加,导致代谢性酸中毒 。
光气(双光气)中毒后的症状和体征24~48小时达到高峰,如不及时救治,可在1~3天内死亡,重度中毒可能在5天内死亡 。因此,凡吸入光气者至少需严密观察3~4天 。
恢复期
中毒较轻或经治疗后肺水肿液可于发病后2~4天内吸收,全身情况好转 。咳嗽、气短减轻、痰量减少、体温下降,肺部啰音减少或消失 。X线检查,肺功能及血气分析结果逐渐恢复正常 。一般在中毒后5~7天基本痊愈,2~3周可恢复健康 。但数周内仍有头晕、咽干、食欲不振、呼吸循环功能不稳定等 。
如有继发感染,一般在中毒后第3~4天病情恶化 。体温继续升高,肺水肿吸收迟缓,可在中毒后8~15天因支气管肺炎而死亡 。此外,还可能发生其它并发症,如胸膜炎、支气管炎,偶见肺栓塞、肺坏疽、肺脓肿以及下肢、脑、心、视网膜等处栓塞 。
后遗症
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主要有慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、晚期肺脓肿、结核病体质等 。光气中毒的预后取决于吸入的剂量、病情、救治情况及并发症 。潜伏期中难以判断预后 。出现苍白型窒息者多预后不良 。死亡时间大多在中毒后1~2天内 。能度过48小时以上者,一般可恢复健康而留后遗症 。死亡原因主要是肺水肿引起的严重缺氧及循环衰竭 。晚期多半死于支气管肺炎 。
补充:
光气有剧毒,是一种强刺激;窒息性气体,具有烂干草气味 。吸入光气引起肺水肿;肺炎等,具有致死危险 。
补充:
光气具有烂干草气味,剧毒,吸入后肺部出现液化现象,吸入过多导致窒息性死亡 。
据长期人体吸入微量光气实验证明:该气体可使人体发胖,因此生产光气的车间的工人可能出现发胖症状,与吸入的微量光气有关 。
光气毒剂
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光气是一种毒害作用巨大的化学战剂,用于制造毒气弹 。光气毒剂最早在一战中应用 。
自从伊普尔毒气战后,战争双方的决策者、指挥者开始热衷化学战 。战争促进了化学武器的发展,一战中出现了多种毒剂,除了氯气外,又出现了光气,是残害生灵的战场毒魔 。
光气是一氧化碳与氯气在日光下合成,为无色气体,它能伤害人体呼吸器官,严重时导致人体死亡 。1915年12月19日,德军发射装填光气的火箭弹 。英军阵地上有1000多人中毒,100多人死亡 。
在一战中,光气这种毒剂得到广泛应用,交战双方都使用了光气这种毒剂,使用量达到10万吨之多 。
二战时,日军鉴于芥子气毒性过大,自己也无法防护 。于是瞄准了光气,因为光气只能通过呼吸道中毒,而我军又无防护,所以大量使用光气,并将其称为“特种烟”(为日军对窒息性毒气的隐敝称呼)
相关新闻
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一名光气重度中毒患者在福建省立医院急救中心抢救 。位于福州市杨桥路上的福建省物质结构研究所(简称物构所)一下属企业因实验操作不当,造成有毒光气泄漏事故 。已造成1人死亡,260多人送医院救治 。