Nature：感染后产生的新冠病毒抗体，却成了导致重症和死亡的帮凶?( 二 ) _健康小知识

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为了证明新冠病毒确实是通过新冠抗体和CD16的“牵线搭桥”进入单核细胞，研究人员在体外条件下，将单核细胞与具有感染性的工程病毒株(icSARS-CoV-2-mNG)共培养。
结果发现，正常情况下新冠病毒并不会进入单核细胞，只有在添加了内毒素LPS刺激、新冠抗体或新冠病人血浆的情况下，单核细胞才会被新冠病毒感染。

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反之，如果去除了新冠病人血浆中的抗体成分，再添加到共培养体系中，单核细胞感染新冠病毒的数量将大幅下降。不仅如此，在培养体系中加入CD16的拮抗剂以此阻断抗体和CD16结合，也能得到类似的效果。说明新冠抗体和CD16在新冠病毒感染单核细胞的过程中缺一不可。

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也就是说，新冠抗体不仅不能起到保护作用，反而会促进新冠病毒感染单核细胞和肺巨噬细胞，引起这些细胞发生焦亡，兴起炎症风暴，这令人联想到抗体依赖的感染增强效应（Antibody-dependentenhancement ，简称ADE效应）。
ADE效应是指人体通过感染、免疫接种或被动输入等方式使机体对某种病原体产生抗体后，这些抗体协助病毒进入靶细胞，提高感染率，引起病情加重的现象。
问题来了，打疫苗后产生的新冠抗体是否也有ADE效应呢？
研究人员将接种过mRNA疫苗、并产生新冠抗体的健康人血浆添加到单核细胞与病毒的共培养体系中，接种疫苗的健康人血浆中的抗体浓度是新冠感染患者的2倍左右（6.5±1.1μg/mlvs.3.6±0.5μg/ml），即使在这种情况下，病毒的感染能力也并没有增强，说明mRNA疫苗产生的新冠抗体并不具有ADE效应。

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那为什么多数人感染新冠后，体内的抗体产生保护作用，而有的人却发展成了重症？
以往的研究显示抗体Fc段的非岩藻糖修饰（afucosylated）会促进抗体与CD16的结合，在共培养体系中加入高浓度（~30%）的非岩藻糖修饰的新冠抗体血浆，和低浓度的非岩藻糖修饰抗体血浆（~8%）相比，明显增强了病毒感染细胞的能力，提示新冠抗体Fc段发生的非岩藻糖修饰很可能是ADE效应产生的原因，关于这一点还需要更进一步研究。

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【Nature：感染后产生的新冠病毒抗体，却成了导致重症和死亡的帮凶?】这项研究首次在人体中发现新冠抗体存在ADE效应，并且很有可能是导致患者重症及死亡的主要原因。这些抗体促进新冠病毒感染免疫细胞，促使细胞焦亡，引发强烈炎症，加重病情。